Алкоголизм, наркомания, токсикомания

Обновлено: 02.10.2022

1. Алкоголизм - это хроническое заболевание, характеризующееся: 1. прогредиентным течением; 2. развитием патологического влечения к алкоголю; 3. формированием абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя; 4. развитием стойких соматоневрологических расстройств и психической деградации.

а) если правильны ответы 1, 2 и 3

б) если правильны ответы 1 и 3

в) если правильны ответы 2 и 4

г) если правильный ответ 4

д) если правильны ответы 1, 2, 3 и 4

2. Понятие "токсикомания" применяется как термин для определения болезни, вызванной: 1. злоупотреблением веществом, обладающим наркотическим свойством; 2. злоупотреблением наркотическим средством; 3. периодическое употребление наркотических средств; 4. злоупотреблением веществом или лекарственным средством, способным вызвать зависимость, но не входящим в список наркотиков.

3. Патология, связанная с действием алкоголя на организм человека, зависит от: 1. дозы и вида алкоголя; 2. времени действия алкоголя и частоты злоупотребления; 3. пола и возраста употребляющего алкоголь; 4. исходного состояния органов и систем организма.

4. Поражение клеток и ультраструктур организма при интоксикации алкоголем связано с: 1. извращением метаболизма в них; 2. нарушением обмена белков, жиров, углеводов; 3. нарушением водно-электролитного обмена; 4. нарушением обмена биогенных аминов.

5. Развивающиеся при действии алкоголя ацидоз, гипоксия и нарушения водно-электролитного обмена проявляются: 1. в патологии клеточной и межклеточной микро- и ультрациркуляции; 2. поражением юкстогломерулярного аппарата почек; 3. в развитии отёков клеточных и тканевых элементов; 4. поражением лёгочной ткани.

6. Алкогольная жировая дистрофия печени гистологически проявляется: 1. наличием в цитоплазме клетки круглой капли жира, сдвигающей ядро к периферии; 2. увеличением клетки в объёме, округлением её; 3. мелкозернистой жировой инфильтрацией; 4. локальным некрозом гепатоцитов.

7. Острый алкогольный гепатит макроскопически обнаруживается по следующим признакам: 1. увеличение печени в размерах; 2. бледный цвет с красноватыми участками; 3. плотная консистенция; 4. бугристость.

8. Поражение почек при хронически алкоголизме проявляются в следующих формах нефропатий: 1. токсическая нефропатия (некронефроз); 2. гепаторенальный синдром; 3. гломерулонефрит; 4. пиелонефрит.

9. Для микроскопической картины острой алкогольной энцефалопатии характерны: 1. нарушение микроциркуляции с повышением проницаемости стенок сосудов; 2. плазморрагии; 3. диапедезные кровоизлияния; 4. набухание, хроматолиз нейронов, образование "клеток-теней".

10. Микроскопическая картина изменений в головном мозге при хронической алкогольной энцефалопатии проявляется следующими нарушениями в нервных клетках: 1. уменьшением числа нервных клеток; 2. атрофией; 3. дистрофией; 4. некротическими изменениями.

11. Нарушение обмена липидов при интоксикации алкоголем обусловлено: 1. мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим действием алкоголя на симпатоадреналовую систему; 2. повышением синтеза жира из углеводов; 3. перекисным окислением липидов; 4. депонированием жира в подкожной клетчатке.

12. Нарушение углеводного обмена при острой интоксикации алкоголем обусловлено тем, что: 1. алкоголь подавляет потребление глюкозы клетками вследствие снижения активности ферментов, участвующих в ее окислении; 2. алкоголь снижает уровень инсулина в крови и подавляет его выработку поджелудочной железой; 3. замедляется второй путь энергообразования - процесс бескислородного, ферментативного окисления глюкозы; 4. алкоголь стимулирует синтез карнитина.

13. С интоксикацией алкоголем связано: 1. задержка ионов натрия в организме; 2. дефицит ионов калия; 3. нарушение в обмене кальция; 4. дефицит ионов магния.

14. При алкогольной невропатии обнаруживаются следующие неврологические нарушения: 1. расстройства глубокой чувствительности; 2. снижение болевой и тактильной чувствительности; 3. паретические изменения мускулатуры; 4. повышение болевой и тактильной чувствительности.

15. О тяжелой степени острой алкогольной интоксикации свидетельствует концентрация алкоголя в крови более:

16. Алкогольная кома характеризуется отсутствием специфических признаков и клинически проявляется: 1. невозможностью речевого контакта; 2. угнетением зрачковых, корнеальных рефлексов; 3. угнетением мышечной и болевой чувствительности; 4. снижением АД и появлением синусовой брадикардии.

17. Нарушение функции внешнего дыхания при остром отравлении алкоголем возникает вследствие: 1. западения языка; 2. бронхоспазма и бронхорреи; 3. гиперсаливации; 4. аспирации дыхательных путей желудочным содержимым.

18. О нарушении функции сердечно-сосудистой системы при остром отравлении алкоголем свидетельствует: 1. атриовентрикулярная блокада; 2. синусовая брадикардия; 3. синоатриальная блокада; 4. изменения на ЭКГ - отрицательный зубец Т и снижение сегмента SТ.

19. Если в течение трех часов на фоне корректной терапии больной с острым отравлением алкоголем не пришел в сознание, значит: 1. имеют место не диагностированные осложнения; 2. кардиогенный шок: 3. это не алкогольное отравление; 4. имеет место хирургическая патология.

20. Терапия острого отравления алкоголем предусматривает: 1. коррекцию витальных функций, введение 1-2 мл 0,1% раствора атропина; 2. туалет полости рта, санацию верхних дыхательных путей и вентиляцию лёгких; 3. промывание желудка через зонд; 4. ощелачивание плазмы крови, форсированный диурез с коррекцией КЩС и электролитного баланса.

21. Среди психологических предпосылок алкоголизма первостепенное значение имеют личностные особенности индивидуума: 1. способность адаптироваться в окружающей обстановке; 2. умение противостоять стрессорным воздействиям; 3. способность разрешать конфликты ; 4. возможность переносить эмоциональное напряжение.

22. Наиболее общие свойства патологического влечения к алкоголю включают: 1. изменение суждений больного; 2. направленность интересов, приобретающих мировоззренческий характер; 3. доминирующий характер поведения; 4. сохранение критики к своему состоянию и окружающему.

23. Наиболее характерными соматовегетативными признаками, свидетельствующими об актуализации патологического влечения к алкоголю, являются: 1. общее недомогание, слабость, появление разнообразных болевых ощущений; 2. изменение аппетита, ощущение жажды; 3. потливость; 4. гипосаливация.

24. Наиболее часто встречающимися при актуализации патологического влечения к алкоголю признаками изменения психического состояния являются: 1. общее беспокойство, повышенная истощаемость; 2. нарушение сна с алкогольной тематикой сновидений; 3. неустойчивость настроения; 4. напряженность, затруднения при попытке расслабиться.

25. К наиболее часто встречающимся признакам изменения поведения в период актуализации патологического влечения к алкоголю относятся: 1. затруднения в профессиональной деятельности; 2. активное стремление противоречить, неуступчивость; 3. учащение пребывания в ситуациях, связанных с употреблением алкоголя; 4. стремление к деятельности, снимающей напряжение.

26. Толерантность к алкоголю зависит от: 1. количества и качества употребляемой в период эксцесса пищи; 2. известной "тренировки" в употреблении алкоголя; 3. возраста, эмоционального состояния индивидуума; 4. ритма употребления алкоголя.

27. Для алкогольных амнезий характерно: 1. связь с алкогольным эксцессом; 2. лакунарность, фрагментарность; 3. сохранность ориентировки в местонахождении; 4. расстройство самосознания.

28. В отличие от стенокардии приступы болей в сердце при кардиомиопатии у больных алкоголизмом характеризуются: 1. возникновением на следующий день после алкогольного эксцесса или в похмелье; 2. отсутствием связи с физической нагрузкой; 3. неэффективностью нитроглицерина (боли не купируются); 4. характерной приступообразностью.

29. Для поражения сердца у больных алкоголизмом характерно: 1. увеличение общей массы левого желудочка; 2. увеличение толщины задней стенки межжелудочковой и межпредсердной перегородки; 3. увеличение систолического и диастолического объёмов со снижением сократимости левого желудочка; 4. склероз коронарных сосудов.

30. Отличительными признаками цирроза печени у больных алкоголизмом от вирусного является; 1. асцит; 2. увеличение печени; 3. желтуха; 4. спленомегалия.

31. Острая почечная недостаточность (токсический нефронекроз) у больных алкоголизмом характеризуется: 1. минимальной протеинурией; 2. микрогематурией; 3. коротким осуществлением мочевого синдрома; 4. быстрым течением заболевания.

32. Хронический нефрит у больных алкоголизмом проявляется: 1. двухсторонней гематурией; 2. гипериммуноглобулинемией "А"; 3. сочетанием с внепочечными проявлениями алкоголизма (гепатит, панкреатит); 4. артериальной гипертензией.

33. Соматоневрологический компонент состояния отмены (алкогольного абстинентного синдрома) определяется: 1. гиперемией и одутловатостью лица, тахикардией, гипергидрозом; 2. болью в области сердца, перепадами артериального давления; 3. анорексией, тошнотой; 4. нарушением памяти.

34. Предвестниками делирия у больных алкоголизмом являются: 1. расстройства ночного сна с кошмарными сновидениями, страхами; 2. изменчивый аффект в форме легко возникающей пугливости и тревоги; 3. астенические расстройства; 4. общая оживленность мимики и моторики.

35. В соответствии с Международной классификацией болезней к веществам, способным вызвать зависимость, относятся: 1. производные опия; 2. вещества гипнотического и седативного характера; 3. кокаин; 4. индийская конопля.

36. Клиника острой интоксикации кокаином характеризуется: 1. кратковременной резкой головной болью и легким головокружением; 2. обострением памяти, внимания, интеллекта в целом; 3. ощущением прилива энергии "кипучей деятельности"; 4. чувством голода.

37. Клиника острой интоксикации галлюциногенами (психотомиметиками) выражается: 1. возникновением ощущения невероятно яркой окраски окружающих предметов, усиления громкости звуков; 2. появлением зрительных и слуховых иллюзий, галлюцинаций; 3. разнообразными эмоциональными нарушениями - эйфорией, тревогой, страхом; 4. пассивным созерцанием или активными оборонительными действиями.

38. При лечении больных с зависимостью от бензодиазепинов нецелесообразно: 1. постепенное отнятие бензодиазепинов; 2. назначение финлепсина для предупреждения судорожных припадков; 3. проведение длительной терапии ноотропами для коррекции энцефалопатических расстройств; 4. назначение в качестве лечения седативно действующих средств.

39. Для купирования рецидивов у больных алкоголизмом применяют: 1. витамины; 2. ноотропы; 3. препараты, вызывающие гипертермию; 4. естественные метаболиты широкого спектра действия.

40. При терапии алкогольных делириев с особой осторожностью следует назначать:

Алкогольные поражения нервной системы

Алкогольные поражения нервной системы

Алкогольные поражения ЦНС имеют под собой различную биологическую базу. Говорим о том, какие нарушения возникают при систематическом употреблении алкоголя.

Во всем мире алкоголизм считается крайне сложным заболеванием. Если вовремя не предпринять меры по его лечению, развивается психическая деградация личности и появляются стойкие сомато-неврологические расстройства, имеющие под собой определенную биологическую основу.

алкогольные поражения нервной системы

Этиловый спирт и ЦНС

Так как этиловый спирт не воспринимается организмом как нечто чужеродное и участвует в процессе обмена веществ, то он проникает в человеческий мозг. Его концентрация там почти такая же, что и в крови, что обуславливает его пагубное воздействие на центральную нервную систему. Этанол запускает комплексные процессы и первой его мишенью становится клеточная мембрана. Зачастую этим и объясняют полиморфизм последующих изменений структуры клеток.

При систематическом поступлении в организм человека психоактивных веществ пагубные изменения происходят в различных отделах мозга. Нейрофизиологические механизмы возникновения зависимости чем-то схожи с механизмами долговременной памяти. Метаболические изменения касаются миндалин, гиппокампы и, соответственно – корковых образований. В зависимости от патологических процессов в тканях и органах выделяют различные виды поражений нервной системы.

Алкогольная миелопатия

Алкогольная миелопатия характеризуется поражением задних столбов, а также пирамидных трактов. Проявляется заболевание тазовыми расстройствами, утратой чувствительности в нижней части тела, нижним спастическим парапарезом. Симптомам алкогольной миелопатии характерно прогрессирующее течение. Первичным лечением является отказ от приема алкоголя и восполнение дефицита витаминов группы В. Прием витаминов и соблюдение диеты зачастую вызывают медленное, но стабильное улучшение.

Синдром Гайе – Вернике

Развитие этого синдрома возможно как при остром отравлении алкоголем, так и при хронической интоксикации. Патогенез характеризуется недостатком витамина В1, что приводит к нарушениям углеводного обмена. В результате накопления кетокислот формируется токсическое воздействие на внутренние органы и головной мозг. Выделим ключевые особенности синдрома Гайе – Вернике:

  • Поражение, в первую очередь, касается гипоталамуса и среднего мозга.
  • Неврологическая симптоматика сочетает в себе вегетативные, глазодвигательные, экстрапирамидные, атактические расстройства.
  • Обычно течение заболевания нестабильное. Возможно быстрое нарастание симптоматики вплоть до впадения в кому.
  • Даже после выздоровления нередко наблюдаются (вплоть до постоянного проявления) нарушения координации при ходьбе, ухудшение памяти.

Алкогольная полинейропатия

Относится к числу основных соматоневрологических расстройств, развиваясь у до 70% больных алкоголизмом. Латентная форма алкогольной полинейропатии, не имеющая выраженных симптомов, обнаруживается практически у всех, кто склонен хронически злоупотреблять алкоголем.

Заболевание является прямым следствием токсического действия вредных веществ (ацетальдегида и этанола) на нервную ткань. Сопутствующие факторы – дефицит витаминов группы В, поражение желудочно-кишечного тракта, дисметаболические расстройства. Основные пункты алгоритма лечения алкогольной полинейропатии:

  • Полный отказ от алкоголя.
  • Проведение дезинтоксикационной терапии.
  • Прием препаратов для улучшения периферической гемодинамики.
  • Прием витаминов группы В.
  • Проведение гепатопротекторной и антиоксидантной терапии.
  • Улучшение ремиелинизации и нервно-мышечной проходимости.
  • Коррекция вегетативной дисфункции и болевого синдрома.
  • Активная реабилитация средствами ЛФК, массажа и физиотерапии.

Алкогольная миопатия

Возникает как результат токсического воздействия этанола на клеточную мембрану, а также митохондрии мышечной ткани. Проявляется в виде поражения поперечнополосатых мышц. Для миопатии характерны нарушения обмена кальция, белкового синтеза и окислительно-восстановительных процессов. Выделяют четыре варианта такого заболевания:

  1. Острая некротическая миопатия. Появляется после тяжелого запоя и характеризуется мышечной слабостью, отечностью, увеличением КФК в крови. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии и предполагает контроль диуреза, инфузионную терапию, парентеральное введение витаминов.
  2. Острая гипокалиемическая миопатия. Отличается генерализованной мышечной слабостью при отсутствии болезненности и мышечной отечности. Анализы показывают значительное повышение уровня креатинкиназы и понижение содержания калия в плазме крови.
  3. Хроническая алкогольная миопатия. Встречается у 40-60% страдающих клинической формой алкогольной миопатии. Развивается в течение нескольких месяцев. Характерные признаки – болезненные мышечные судороги, затруднения при ходьбе, боли в плечах и тазе. В связи с острой сердечной недостаточностью возможен летальный исход.
  4. Асимптомная алкогольная миопатия. Основной показатель – повышение уровня креатинкиназы в крови. Жалобы и клинические проявления мышечной слабости при этом отсутствуют.

Синдром Корсакова

Заболевание вызывается длительным дефицитом тиамина в организме ввиду нарушения его всасывания. Синдром Корсакова сочетает в себе негативную симптоматику и продуктивные симптомы. Укажем основные проявления этого заболевания:

  • Фиксационная амнезия. В памяти больного хранится только та информация, которая была получена им до болезни.
  • Амнестическое дезориентирование. Человек теряет все жизненные навыки и становится абсолютно беспомощным.
  • Парамнезии. Больной заполняет пробелы в памяти вымышленными воспоминаниями или теми, что он взял из книг или рассказов окружающих людей.
  • Эмоциональная неустойчивость.

Лечение предполагает комплексное медикаментозное воздействие высокими дозами тиамина, ноотропами, нейролептиками.

Диагностика и лечение гипогликемии (Сергиев Посад)

Гипогликемия – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике "Парацельс", Сергиев Посад

ВНИМАНИЕ: Вы можете самостоятельно КРУГЛОСУТОЧНО записаться к врачу в Мобильном приложении "Клиника ПАРАЦЕЛЬС"

Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Гипогликемия ー это не болезнь, а состояние организма, которое может быть вызвано различными причинами: сахарный диабет, заболевания печени, нарушение обмена веществ, некоторые опухоли. Этот синдром проявляется расстройствами деятельности многих органов, включая центральную нервную систему. При гипогликемии наблюдается нарушение сознания вплоть до гипогликемической комы, что угрожает жизни человека. Лечение должно быть назначено в кратчайшие сроки при появлении симптомов гипогликемии.

Лечение гипогликемии

Что такое гипогликемия?

Гипогликемия ー клинико-лабораторный синдром, который развивается при снижении концентрации глюкозы в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л. Когда сахар падает ниже 1,6 ー человек впадает в кому.

Глюкоза ー важный компонент энергетического обмена. Ее концентрация в крови всегда должна сохраняться в рамках нормы. Иначе ー все клетки организма перестанут работать. Наиболее чувствителен к дефициту глюкозы головной мозг.

Признаки гипогликемии

Недостаток глюкозы проявляется характерными симптомами со стороны ЦНС и других внутренних органов. Такое состояние чаще всего встречается у с сахарным диабетом, поэтому для них и их близких важно знать симптомы гипогликемии и уметь ее распознать.

При снижении плазменной концентрации глюкозы организм испытывает острый дефицит энергии, это проявляется такими симптомами, как сильный голод, мышечная слабость. Голодающий организм активирует симпато-адреналовую систему, выбрасывает в кровь гормоны стресса. И-за этого в первые минуты гипогликемии наблюдается повышенная возбужденность, ускоренное сердцебиение, раздражительность, страх, дрожание рук, бледность, расширение зрачков.

Это состояние быстро сменяется такими симптомами:

  • общая слабость, недомогание;
  • неспособность к концентрации внимания;
  • головокружение, головная боль;
  • двоение в глазах;
  • нарушение речи;
  • неадекватное поведение;
  • судорожные припадки;
  • сонливость, заторможенность;
  • потеря сознания.

Причины гипогликемии

Гипогликемия является частым спутником диабетиков. Не только сахарный диабет, но и другие причины могут вызвать низкий уровень сахара в крови. Среди них выделяют физиологические (возможные у здоровых людей) и патологические (связанные с болезнью).

Физиологические причины гипогликемии:

  • длительное голодание;
  • обезвоживание;
  • сильный эмоциональный стресс;
  • непомерные физические нагрузки у неподготовленных людей (особенно натощак).

Патологические причины гипогликемии:

    (при передозировке инъекционного инсулина или сахароснижающих препаратов, пропуске приема пищи, физических упражнениях) ー резервы запасенной глюкозы у диабетиков очень малы, поскольку их печень не чувствительна к воздействию инсулина, поэтому при голодании организму негде взять нужные ему углеводы;
  • цирроз печени, печеночная недостаточность ー этот орган синтезирует из глюкозы гликоген ー “запасенный сахар”, который в случае необходимости расщепляется обратно и пополняет недостаток в крови;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта ー глюкоза не усваивается из пищи;
  • отравление алкоголем ー этиловый спирт угнетает процессы синтеза глюкозы;
  • почечная недостаточность ー потеря сахара с мочой;
  • сепсис;
  • врожденные дефициты ферментов углеводного обмена (галактоземия, фруктоземия, гликогенозы).

Если бы не было контринсулярных гормонов (противников инсулина), то человек впадал бы в гипогликемическую кому каждый день. Но этого не происходит. благодаря действию глюкагона, адреналина, кортизола, гормона роста, ー все они обладают гипергликемическим эффектом (повышают сахар). Исходя из этого, можно выделить такие эндокринные причины гипогликемии:

  • избыток инсулина бывает при инсулиноме ー доброкачественной опухоли из клеток поджелудочной железы, некоторых видах злокачественных опухолей, болезни Хирата ー наличии антител к инсулиновым рецепторам;
  • недостаток кортизола (гипокортицизм) ー нарушение развития коры надпочечников или ее разрушение (болезнь Аддисона);
  • дефицит гормона роста ー гипофизарный нанизм.

Возможные осложнения при гипогликемии

Если при наличии симптомов гипогликемии, которые описаны выше, не будет оказана необходимая помощь, развивается вторая стадия гипогликемии. Она характеризуется появлением слуховых, обонятельных и зрительных галлюцинаций, парестезий ー ложных ощущений (ползания мурашек по коже, фантомных болей и др.).

Далее у больного пропадает зрение, развиваются судороги, он теряет сознание и впадает в кому.

Отличить гипогликемическую кому от других можно по таким признакам:

  • падение артериального давления, слабый пульс;
  • поверхностное дыхание;
  • кожа бледная, холодная, влажная и липкая;
  • тонус глазных яблок снижен;
  • от человека не пахнет ацетоном (как при кетоацидотической коме у диабетиков).

Первая помощь при гипогликемической коме

Если у человека наблюдаются признаки гипогликемии слабой степени (без нарушения сознания, судорог и галлюцинаций), достаточно восполнить дефицит глюкозы простыми углеводами:

  • леденец;
  • столовая ложка меда или сахара;
  • чай с сахаром или сладкий сок;
  • кусочек молочного шоколада;
  • глюкоза в таблетках (диабетики со склонностью к гипогликемии, как правило, носят их с собой).

Даем пострадавшему что-то из предложенного и ждем. Если через 15-20 минут улучшения нет, вызываем скорую помощь.

Если человек уже без сознания, дать ему съесть или выпить сладкого не получится, вызывайте скорую помощь.

Рекомендации по профилактике гипогликемии

Людям с сахарным диабетом следует ответственно относится к режиму питания и введения инсулина: не пропускать приемы пищи, рассчитывать дозу инсулина, измерять глюкозу при помощи глюкометра до и после приема пищи.

Рекомендуется всегда иметь с собой леденцы, кусочки сахара-рафинада или таблетки с глюкозой для устранения первых проявлений гипогликемии.

Если эпизоды гипогликемии, не связанные с диабетом, появляются часто, следует обратиться за консультацией к эндокринологу или терапевту.

Преимущества диагностики и лечения гипогликемии в Медицинском центре "Парацельс"

Впервые заподозрив признаки гипогликемии, стоит обратиться к терапевту. Выявить гипогликемический синдром не сложно, а для того чтобы разобраться в причинах может понадобиться глубокое диагностическое обследование. Врач подробно опишет все жалобы пациента, тщательно и всесторонне осмотрит и направит на дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:

  • определение концентрации глюкозы в крови и суточный мониторинг уровня глюкозы;
  • глюкозотолерантный тест;
  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • комплексный биохимический анализ крови с определением общего белка и альбумина
  • биохимический анализ мочи с определением уровня глюкозы в моче;
  • исследование гормонального статуса: уровень инсулина;
  • лабораторная оценка гипофизарно-надпочечниковой системы;
  • лабораторная оценка функции щитовидной железы;
  • лабораторная оценка соматотропной функции гипофиза;
  • исследование кала (копрограмма) для оценки эффективности пищеварения;
  • генетическое исследование в случае подозрения на врожденный гиперинсулинизм и другие наследственные заболевания; ; ; .

После исследований доктор сможет поставить диагноз или предположить причину гипогликемии. При необходимости терапевт направит на консультацию к врачам узкой специализации: эндокринологу, гастроэнтерологу, нефрологу.

В Медицинском центре «Парацельс» практикуется мультидисциплинарный подход к решению каждой медицинской задачи, поэтому каждый доктор может привлечь к программе диагностики и лечения других специалистов. Команда врачей с большим опытом работы разберётся в причинах гипогликемии, установит диагноз и назначит эффективное лечение.

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Цены на услуги

Первичный прием врача ЭНДОКРИНОЛОГА высшей категории длительность приёма 30 минут (осмотр, консультация)

Углевод-белковые комплексы печени и сыворотки крови у пренатально алкоголизированных крыс Арзамасова, Ольга Александровна


Арзамасова, Ольга Александровна. Углевод-белковые комплексы печени и сыворотки крови у пренатально алкоголизированных крыс : диссертация . кандидата медицинских наук : 03.01.04 / Арзамасова Ольга Александровна; [Место защиты: ГОУВПО "Челябинская государственная медицинская академия"].- Челябинск, 2011.- 137 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность исследования. В последнее десятилетие растет уровень потребления алкоголя, в том числе среди женщин репродуктивного возраста (А.Ю. Егоров, Л.К. Шайдукова, 2005), что ведет к увеличению числа случаев рождения детей, перенесших внутриутробную алкогольную интоксикацию. По данным Американского института здоровья признаки алкогольной эмбриофетопатии или алкогольного синдрома плода в США имеют 2 новорожденных из 1000, тогда как в России – 15 из 1000 новорожденных детей.

По данным Добровольского Г. А.(1992) и Kimura K.A.(2000) этанол и ацетальдегид обладают выраженными тератогенными свойствами. В большинстве случаев исходом хронической пренатальной алкогольной интоксикации является антенатальная гибель плода (20 %) и гибель в первые периоды постнатального развития (Коннор П., 1999).

Большое количество работ посвящено изучению морфофункциональных изменений, возникающие при хроническом употреблении алкоголя матерями во время беременности (Mattson S.N., 1999, ., 2005). При этом патогенетические механизмы алкогольного тератогенеза до конца остаются не выясненными.

По мнению ряда авторов, в основе тератогенного действия этанола лежит интенсификация свободнорадикального окисления под действием алкогольной интоксикации (Kimura K.A., 2000, ., 2010, ., 2010). У плода, при внутриутробном действии этанола, происходит истощение резервов антиокислительной системы, уменьшение пула восстановленного глутатиона, а также падение активности глутатион-зависимых ферментов в печени (Высокогорский В.Е., Самусева Н.Л., 2000), нарушение реакций окислительного фосфорилирования, синтеза мРНК, а также нарушение тканевой репарации и развитие дистрофических процессов в различных органах (., 2010).

Внутриутробное воздействие алкоголя может не иметь явных клинических признаков на ранних сроках жизни, а проявляться в отдаленные периоды постнатального развития в виде физической неполноценности и умственной отсталости (Guerri C., 2009). Основными критериями, для установления факта злоупотребления беременной алкоголем и выявления алкогольной эмбриофетопатии, являются пренатальное и (или) послеродовое замедление роста, черепно-лицевые дисморфизмы, задержка нервно-психического развития (Dannaway D.C., 2009). Однако идентификация алкогольной эмбриофетопатии по черепно-лицевым дисморфизмам в различных этнических группах может оказаться затруднительной, а некоторые нейроповеденческие отклонения становятся очевидными лишь в процессе дальнейшего развития ребенка. При этом большинство младенцев, рожденных злоупотребляющими алкоголем матерями, не имеют полного синдромокомплекса и не всегда есть возможность идентифицировать алкогольную эмбриофетопатию в течение периода новорожденности (Коннор П, 1999, Astley S.J. 2000, ., 2005).

В исследованиях (Gallot D. et al., 2007), посвященных выявлению лабораторных маркеров пренатальной алкогольной интоксикации у новорожденных, установлено, что обычные алкогольные биомаркеры (активность АсАТ, АлАТ, ГГТ, концентрация углевод – дефицитного трансферрина), определяемые в плацентарной крови плода для ранней диагностики алкогольного синдрома плода, являются малоинформативными. Учитывая изложенное, вопрос разработки и внедрения в клиническую практику новых высоко чувствительных и специфичных методов раннего выявления данного синдрома является актуальным.

Известно, что у лиц, перенесших пренатальную алкогольную интоксикацию, наблюдается выраженные нарушения углеводного обмена, выражающиеся в стойкой гипогликемии, усугубляемой развитием резистентности клеток к инсулину (Chen L., 2003, Xing-Hai Yao, 2008). Кроме того, показано ингибирующее влияние пренатальной интоксикации на ключевые ферменты глюконеогенеза, это в свою очередь ведет к тому, что клетка лишается основного источника энергии и пластического материала необходимого для синтеза гликоконьюгатов (Chen L., 2003).

Пренатальная алкоголизация вызывает нарушение синтеза сиалосодержащих белков, выражающееся в нарушении процессов О-гликозилирования (Jimenez-Farfan et all. 2005, Fofana B., Yao X. H. et all., 2010). В связи с этим, изучение особенностей обмена углевод-белковых комплексов в условиях пренатальной алкогольной интоксикации имеет несомненную актуальность.

Цель исследования.

Выявить патохимические особенности обмена углевод-белковых комплексов печени пренатально алкоголизированных животных и определить эффективность метаболической коррекции при данных условиях.

Задачи исследования.

Исследовать уровень гликопротеинов в печени и сыворотке крови животных, перенесших пренатальную алкогольную интоксикацию.

Установить влияние пренатальной алкогольной интоксикации на показатели обмена протеогликанов в печени и сыворотки крови животных.

Изучить показатели обмена коллагена в печени животных, подвергнутых пренатальной алкогольной интоксикации.

Оценить эффект комплекса витаминов – -токоферола, ретинола и аскорбиновой кислоты на уровень углевод-белковых комплексов печени и сыворотки крови животных, перенесших пренатальную алкогольную интоксикацию.

Научная новизна.

Комплексное изучение углевод-белковых конъюгатов позволило получить новые сведения о нарушениях их обмена в условиях пренатальной алкогольной интоксикации. В эксперименте на крысах показано существенное влияние пренатальной алкогольной интоксикации на уровень гликопротеинов, протеогликанов печени и сыворотки крови, что выражается в уменьшении содержания углеводного компонента в гликопротеинах, накоплении продуктов метаболизма протеогликанов и коллагена в ткани печени и снижении интенсивности процессов их катаболизма. Установлено, что выявленные изменения показателей обмена углевод-белковых комплексов, характеризующиеся существенным снижением уровня ГК, активности -глюкуронидазы, коллагенолитической активности и уровня ТИМП-1 в печени животных сохраняются в отдаленные сроки постнатального онтогенеза.

Теоретическое и практическое значение работы.

Результаты проведенного экспериментального исследования позволяют расширить представления о патохимических механизмах, лежащих в основе эмбрио- и фетотоксического действия этанола. Полученные данные об изменениях показателей метаболизма гликопротеинов, коллагена, протеогликанов в сыворотке крови после воздействия пренатальной алкогольной интоксикации могут служить обоснованием для разработки диагностических критериев. Выявленный выраженный протективный эффект комплекса витаминов А, Е, С может быть использован для коррекции метаболических нарушений, индуцированных пренатальной алкогольной интоксикацией.

Положения, выносимые на защиту:

В результате воздействия пренатальной алкогольной интоксикации значительно изменяются уровни белкового и углеводного компонентов гликопротеинов в печени животных, инициируется нарушение обмена протеогликанов.

Эффекты пренатальной алкогольной интоксикации сохраняются в отдаленные сроки постнатального онтогенеза, что характеризуется накоплением в ткани печени продуктов обмена коллагена и снижением процессов катаболизма коллагена в ткани печени.

Применение комплекса витаминов способствует коррекции нарушений показателей обмена углевод-белковых комплексов, возникающие в результате воздействия этанола в пренатальный период.

Апробация работы. Основные результаты проведенного исследования доложены на Российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии» (Челябинск, 2009); межрегиональной конференции «Инновационные технологии диагностики и лечения в здравоохранении» (Омск, 2009); региональной научно-практической конференции, посвященной 70-летию проф. П. Н. Шараева (Ижевск, 2010); II научной конференции молодых ученых ОмГМА "Итоговая сессия аспирантов выпускного года обучения" (Омск, 2010); юбилейной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург, 2010).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе – 3 в рецензируемых журналах из перечня, рекомендованного ВАК Минобрнауки РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, содержит 22 таблицы, 26 рисунков и состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследования, глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Библиографический указатель содержит 230 источников, в том числе 126 – на иностранном языке.

Фонд оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и промежуточной аттестации обучающихся по дисциплине по дисциплине Наркология


Единственный в мире Музей Смайликов

Самая яркая достопримечательность Крыма

1. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ СИНДРОМА ПСИХИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ ПРИ ТОКСИКОМАНИИ ЛЕТУЧИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ ЯВЛЯЕТСЯ:

б) быстрое сужение круга вдыхающих до нескольких постоянных участников, а затем индивидуальное употребление;

в) желание повторить приятные ощущения;

г) возможность отказа от предложения «понюхать»;

д) усиление влечения при разговорах об употреблении, при запахе и виде средств бытовой и промышленной химии.
2. НАИБОЛЕЕ ВАЖНОЙ ОСОБЕННОСТЬЮ СОСТОЯНИЯ ОТМЕНЫ ПРИ ОПИЙНОЙ ЯТРОГЕННОЙ НАРКОМАНИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) более стертое течение;

б) резкое обострение расстройств, характерных для основного соматического заболевания;

в) малая выраженность таких симптомов, как чихание, слезотечение, боли в мышцах;

г) более рельефный психопатологический компонент состояния отмены;

д) послаблением кишечника.
3.СТАЦИОНАРНАЯ СУДЕБНО-НАРКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА НАЗНАЧАЕТСЯ:

а) по уголовным делам;

б) по гражданским и уголовным делам;

в) лицам, в отношении которых избрана мера пресечения в виде заключения под стражу;

г) в исключительных случаях, когда средства и методы амбулаторной экспертизы исчерпаны;

д) во всех перечисленных случаях.
4. К МЕТОДАМ ПСИХОТЕРАПИИ, РЕДКО ИСПОЛЬЗУЕМЫМ В ПРОЦЕССЕ РЕАБИЛИТАЦИИ, ОТНОСЯТСЯ:

1. экзистенциальный анализ;

2. поведенческая психотерапия;

3. психическая саморегуляция;

4. суггестивная психотерапия;

5. групповая терапия.

д) верно все перечисленное
5.НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ ИМЕЕТ ТЕНДЕНЦИЮ К:

а) нарушению их всасывания в желудочно-кишечном тракте и транспорта их во внутренние органы

б) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте, транспорта их во внутренние органы и метаболизма в печени и головном мозге;

в) нарушению метаболизма их в печени и головном мозге и транспорта их во внутренние органы;

г) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте и метаболизма их в печени и головном мозге.
6. К ПЕРСЕКУТОРНОМУ БРЕДУ ОТНОСИТСЯ:

а) бред преследования;

б) бред виновности, самообвинения;

в) бред ревности;

г) бред изобретательства;

д) манихейский бред.
7.В КЛИНИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ АЛКОГОЛЬНОГО АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА НАИБОЛЕЕ СПЕЦИФИЧНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ:

а) расстройство сна;

б) аффективные проявления;

в) вегетативные расстройства;

г) вторичные формы влечения к алкоголю;

д) комплекс соматоневрологических расстройств.
8.НАРУШЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

а) подавлением потребления глюкозы клетками, повышением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислсродного ферментативного окисления глюкозы;

б) увеличением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;

в) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;

г) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и ускорением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;

д) увеличением потребления глюкозы клетками, увеличением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы.
9.К ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ НИКОТИНЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ НЕ ОТНОСЯТСЯ:

а) гипертоническая болезнь 2 и 3 стадии;

в) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в стадии обострения;

г) хронический гепатит;

д) кровотечение.
10. НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ОБУСЛОВЛЕНА:

а) повреждающим действием препаратов на клетки печени;

б) стимуляцией продукции билирубина;

в) гемолизом эритроцитов;

г) токсико-аллергическим эффектом;

д) повреждающим действием препаратов на клетки желчных протоков.

11. ОСНОВОЙ МОТИВАЦИОННОГО ИНТЕРВЬЮИРОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:

1. сбор анамнеза;

2. поиск недостатков в аргументации пациента;

4. анализ мотивации «за» и «против» приема ПАВ;

5. вовлечение в терапию значимых других лиц.

д) верно все перечисленное

12. КАК ПРАВИЛО, В НАЧАЛЕ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ПРОГРАММЫ В УСЛОВИЯХ РЕАБИЛИТАЦИОННОГО ЦЕНТРА КАЖДЫЙ НОВЫЙ ПАЦИЕНТ:

1. находится в наблюдательной палате;

2. не имеет права носить верхнюю одежду;

3. может общаться только с другими новичками;

4. получает опекуна из числа старших пациентов;

5. может покидать реабилитационный центр не более чем на 2 суток.

д) верно все перечисленное
13.К МЕДИЦИНСКИМ И СОЦИАЛЬНЫМ ПОСЛЕДСТВИЯМ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ ПАВ ОТНОСЯТСЯ:

а) высокая смертность от заболеваний, полученных в результате злоупотребления ПАВ;

б) большое число суицидов;

в) сокращение продолжительности жизни;

г) убытки по бюджету здравоохранения;

д) большое число преступлений.
14. ГАЛЛЮЦИНАТОРНО-ПАРАНОИДНЫЙ СИНДРОМ ЭТО:

а) фантастический бред в сочетании с галлюцинациями;

в) бред преследования, воздействия с психическими автоматизмами и псевдогаллюцинациями.

г) персикуторный бред с галлюцинациями и помрачением сознания

д) бред одержимости с тактильными галлюцинациями.
15.ДЛЯ СОСТОЯНИЯ ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ, ВЫЗВАННОГО АЛКОГОЛЕМ В СОЧЕТАНИИ С БЕНЗОДИАЗЕПИНАМИ ИЛИ СНОТВОРНЫМИ, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ:

а) значительные нарушения со стороны двигательной сферы, дизартрическая речь, расстройства мышления;

б) невнятная, дизартричная речь;

в) нарушения мышления в виде снижения способности сформулировать мысль до полной невозможности этого

г) характерные соматоневрологические расстройства — повышение АД, узкие зрачки, высокие сухожильные рефлексы;

д) частые амнезии.
16. СУТЬ ПОВЕДЕНЧЕСКОГО КОНТРАКТА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В:

1. структурировании образа жизни и социальных взаимодействий пациента;

2. возможности получить работу;

3. устранении болезненных форм поведения;

4. получении привилегий;

5. поступлении пациента на лечение.

д) верно все перечисленное
17. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЗАВИСИМОСТИ ОТ АЛКОГОЛЯ ОБУСЛАВЛИВАЮТСЯ:

а) врожденной недостаточностью системы эндогенный этанол – ацетальдегид;

б) деградацией системы эндогенного синтеза ацетальдегида и этанола;

г) нарушением обмена гистамина;

д) нарушением обмена серотонина.
18. ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ СЛУЧАЕВ ЯТРОГЕННОЙ НАРКОМАНИИ ВРАЧ ПРЕЖДЕ ВСЕГО ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

а) у каких категорий больных легко возникает зависимость от ПАВ;

б) характерологические особенности лиц, при наличии которых риск развития зависимости от ПАВ наиболее высок;

в) особенности преморбидного периода;

г) особенности клинических проявлений ятрогенной наркомании;

д) особенности фармакодинамики и фармакокинетики лекарственного психоактивного вещества.
19. СРЕДИ РАЗЛИЧНЫХ ПСИХОТРОПНЫХ ЭФФЕКТОВ ЭТАНОЛА В ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ДЛЯ ЛИЧНОСТИ НАИБОЛЬШЕЕ СУБЪЕКТИВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ:

а) анксиолитически и эффект;

б) стресс лимитирующий эффект;

в) эйфоризирующий эффект;

г) седативный эффект;

д) гипнотический эффект.
20.РАЗНОВИДНОСТЯМИ ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ГРУПП В НАРКОЛОГИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

2. марафонских групп;

3. групп, ориентированных на решение проблем;

4. групп самозашиты;

5. групп потребителей.

ФЕДАРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра психиатрии и наркологии

Направление подготовки специальность: 31.08.22 Психотерапия

Дисциплина «Наркология»

ЗАЧЁТНЫЙ БИЛЕТ № 1

I. ВАРИАНТ НАБОРА ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ №3 /


  1. Психологические основы зависимости от психоактивных веществ.

  2. Сочетание наркологических заболеваний с психотическими заболеваниями и расстройствами.

III. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Ситуационная задача № 9

психиатрии и наркологии, профессор В.А.Дереча

Декан факультета подготовки

кадров высшей квалификации

к.м.н., доцент Ткаченко И.В.

____»_______________20___
Таблица соответствия результатов обучения по дисциплине и -оценочных материалов, используемых на промежуточной аттестации.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: