ЧУМА УТОК: Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская утиная чума) —- остро

Обновлено: 24.09.2022

Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская утиная чума) —- остро протекающая болезнь, проявляющаяся геморрагическим синдромом, эрозионно-язвенными поражениями желудочно- кишечного тракта, диареей и 90—100 %-ной гибелью больных птиц.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащим вирус, относящийся к семейству и роду герпесвирусов.

Патогенез изучен недостаточно Вирус проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу, вызывает изменения стснки мелких кровеносных сосудов, вен и капилляров, размножается в эндотелии В дальнейшем с кровью разносится в органы и ткани. Наиболее высокие титры его отмечают в печени, селезенке, пищеводе и клоаке в период лихорадки. Накопление вируса в органах обусловливает нарастание дистрофических изменений и развитие патологического процесса. Во всех лимфоидных органах (тимусе, фабрициевой сумке, селезенке, лимфоидных скоплениях в кишечнике и пищеводе) наряду с сосудистыми изменениями нарушается структура лимфоцитарных и ретикулярных клеток. Вирус образует тельца-включения в клетках печени, эпителиальных клетках желчного пузыря и тонкого отдела кишечника, в альвеолярном и бронхиальном эпителии.

Симптомы болезни. Болезнь протекает остро и сверхостро и характеризуется внезапной гибелью, иногда без проявления клинических признаков, а также подостро. Первые признаки — опухание и гиперемия третьего века и конъюнктивы, серозное истечение из глаз и носовых полостей, снижение яйценоскости у уток на 25—40 %.

С развитием болезни исчезает аппетит, появляются жажда, апатия, гиперемия и отек коньюнктивы глаз и слизистой клоаки. Через 10 дней после инфицирования веки птиц опухают и слипаются, перья вокруг глаз и носа покрываются гноем, развивается диарея. Наступают депрессия, исхудание, и птица погибает. Выздоровление наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения у домашних уток и гусей идентичны. Варьируют они в зависимости от возраста, вида, пола и вирулентности штамма. Патогномоничными признаками у молодых и взрослых птиц являются специфические, прогрессивно развивающиеся эрозионно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода, геморрагии и некрозы в висцеральных органах, в серозных оболочках и выпотевание крови в грудобрюшную полость. У утят чаще поражаются лимфоидные образования в желудочно-кишечном тракте, у взрослых птиц превалируют поражения в пищеводе У павших птиц отмечают набухание и сннюшпость слизистых оболочек, выделение из глаз и носовых полостей серозной или серозно-гнойной жидкости, иногда отек подкожной клетчатки. Обращает внимание ярко выраженный геморрагический диатез, характеризующийся множественными точечно-пятнистыми кровоизлияниями в серозных покровах грудной и брюшной полостей, слизистых оболочках респираторного и желудочно-кишечного тракта, под эндо- и эпикардом, в поджелудочной железе, легких и тимусе. В виде сплошного кольца геморрагии часто бывают на границе железистого желудка с пищеводом и в тонком кишечнике, где они располагаются через правильные промежутки.

Наиболее характерные и постоянные изменения обнаруживают в респираторном и желудочно-кишечном тракте. Носовая полость, гортань и трахея набухшие, гиперемированы, с кровоизлияниями в слизистой оболочке, с фибринозными наложениями. Слизистая глотки, пищевода, железистого желудка и кишечника утолщена, гиперемирована, местами пронизана кровоизлияниями, покрыта слизью, а нередко дифтеритическим налетом, под которым просматриваются эрозии В некоторых случаях просвет ки шечника заполнен кровью.

У уток-несушек обнаруживают диффузные петехии или экхимозы в овариальных фолликулах, иногда они разрываются в брюшную полость. У молодых птиц поража ется фабрициева сумка, ее слизистая оболочка красного цвета с петехиальными или диффузными кровоизлияниями Печень и почки полнокровны, с точечными кровоизлияниями под капсулой. Селезенка уменьшена в размерах, более темного цвета по сравнению с нормой.

Гистологические изменения. Микроскопические изменения соответствуют картине вскрытия. Устанавливают серозное воспа ление конъюнктивы, слизистой оболочки носа, катарально-геморрагическое, иногда фибринозное воспаление гортани, трахеи, глот ки, пищевода, желудка и кишечника Воспаление верхних дыхательных путей сопровождается сильной слизистой дистрофией и некрозом покровного эпителия и инфильтрацией соединительной ткани псевдоэозинофилами и лимфоцитами. Покровный эпителий слизистой пищеварительного тракта иа значительном протяжении отсутствует, слизистая отечна и инфильтрирована серозно-катаральным или катарально-геморрагическим экссудатом. В печени, почках, сердце сосуды инъецированы, гепатоцнты, мышечные волокна и канальцевый эпителий в состоянии белковой дегенерации. Селезенка кровенаполнена, встречается очаговый некроз клеток пульпы. В поджелудочной железе, кроме расстройства гемодинамики, отмечают некрозы паренхимных клеток. Тельца-включения выявляют в эндотелии мелких кровеносных сосудов, клетках печени, в почечных и эпителиальных клетках слизистой пищевода и клоаки.

Цитопатология. Вирус хорошо размножается в культуре фиб- робластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек. В течение 24—36 ч выявляется отчетливое ЦПД Клетки округляются, становятся пикноморфными и объединяются в гру ппы, напоминающие мелкие виноградные гроздья, с некрозом в центре. Через 24 ч после заражения вирус появляется в ядре и цитоплазме, и максимальный титр его достигает к 48 ч. Внеклеточный вирус впервые обнаруживается через 6—8 ч после заражения и максимально накапливается к 60 ч.

Патогномоничные признаки для чумы уток" эрозионно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода, геморрагии и некрозы в паренхиматозных органах, в серозных оболочках и наличие сплошных кольцеобразных кровоизлияний на границе пищевода и железистого желудка и в тонком кишечнике, где они располагаются через Правильные промежутки. Обращают внимание также на цитоплазматические тельца-включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов, клетках печени, в почечных и эпителиальных клетках слизистой пищевода и клоаки. Из клинических признаков характерными для болезни считают диарею, конъюнктивиты, внезапный падеж и 90—100 %- ную гибель заболевших птиц.

Дифференциальный диагноз. Чуму уток следует отличать от болезни Ньюкасла и пастереллеза птиц. Утки, гуси и лебеди устойчивы к вирусу болезни Ньюкасла и заболевают в единичных случаях при совместном их содержании с курами. Водоплавающие болеют бессимптомно, и многие исследователи рассматривают их как латентных носителей Отличительные признаки

пастере л л еза — восприимчивость всех видов птиц, а также мелких лабораторных животных. При бактериологическом, культуральном и биологическом исследовании выделяется пастерелла.

9. Вирусный энтерит уток

Вирусный энтерит уток (чума уток) – вирусное контагиозное заболевание уток, характеризующееся внезапным появлением, депрессией, диареей, парезами и геморрагическим диатезом.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Эпителиотропный, осуществляет свою репродукцию на хорионаллантоисной оболочке утиных эмбрионов и в культуре клеток утиных фибробластов. Вирусные частицы 75—80 нм в диаметре, внутри их содержится либо кольцеобразный, либо плотный центральный нуклеотид. Размеры вирионов 91 нм в ядре и 181 нм в цитоплазме.

Устойчивость. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и панкреотиче-ской липазе. Разрушается нагреванием при 50 °С в течение 2 ч и 56 °С или 60 °С в течение 10 минут, устойчив при рН 5-10, но быстро инактивируется при рН 11 или более и при рН 3 и меньше. Оптимум рН для сохранения вируса составляет 7-9 различие в уровне инактивации отмечено прирН 10 и 10,5. Вирус хорошо сохраняется при -20 0 С. Атигенная структура не изучена.

Культивирование. Вирус культивируется на хорионаллантойсной оболочке 12 дневных утиных эмбрионах, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. Заражение в аллантоисную полость обусловливает гибель эмбрионов. В КЭ вирус культивируется плохо. Адаптация к ним вируса, как правило, сопровождается аттенуацией для утят с сохранением иммуногенных свойств. Вирус хорошо размножается в культуре фибробластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек. Через 48 часов после заражения клеточных культур вирус обнаруживали в ядре и цитоплазме клеток. В деталях изучено развитие этого вируса в культуре клеток. Максимальный титр вируса в культуре достигал к 48 ч. Внеклеточный вирус обнаруживали уже через 6-8 ч после заражения, и титр его достигал максимума к 60 часам.

Эпизоотологические данные. Болеют утки и лебеди. Поражается как молодняк, так и взрослая птица. Источником инфекции является больная птица. Во внешнюю среду возбудитель выделяется преимущественно с пометом. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Вирус может передаваться обслуживающим персоналом, кошками, собаками, крысами, вшами, клещами, москитами. Факторами передачи возбудителя служат инфицированная вода, корм и пыль. Инфекция быстро распространяется в стаде. Заболевание возникает в любое время года. Летальность может достигать у уток - 90%, у утят - 100%.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить вирусный гепатита уток, пастереллез, эймериоз, интоксикации.

Предубойная диагностика. Устанавливают гипертермию, сильное угнетение, сонливость, ринит, конъюнктивит, сопровождающийся опуханием век и образованием корочек из подсохшего экссудата вокруг глаз, а также жажду, диарею, отказ от корма. У больных уток отмечаются вялость, залеживание, медленная походка, конъюнктивит, ринит, диарея, быстрое исхудание. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, нередко воспаляются веки, крылья свисают, нарушается координация движений. Вскоре указанные симптомы могут исчезнуть, однако через 1-2 дня они появляются вновь и птица гибнет через 5-14 дней.

Послеубойная диагностика. Обнаруживают множественные точечные, полосчатые кровоизлияния на серозных оболочках сердца, мышечного желудка, брыжейки, кишечника, серозное воспаление конъюнктивы слизистой оболочки подглазничных синусов; серозно-геморрагическое воспаление гортани, глотки, пищевода, зоба, кишечника, яйцевода (у несушек), отложения на слизистых оболочках гортани, пищевода, зоба, прямой кишки фибринозных пленок или творожистоподобных наложений, а также дистрофию мускулатуры сердца, мышечного желудка в виде неправильной формы серо-белых участков перерожденных мышц.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушки, внутренние органы, кровь и другие продукты убоя от птиц, подозреваемых в заболевании или заражении, можно использовать для пищевых целей только после проваривания. Обеззараживают и используют продукты убоя птиц в неблагополучном хозяйстве. Тушки, имеющие патологические изменения, уничтожают вместе с внутренними органами сжиганием.

Пух и перо от птиц неблагополучных групп дезинфицируют в 1,5 % растворе формальдегида на 0,5 % раствора едкого натра с экспозицией 1,5 ч и вывозят на перерабатывающие предприятия.

Яйца от уток неблагополучных групп проваривают, не вывозя из хозяйства, а после обеззараживания используют для пищевых целей.

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018


Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума) (Pestis anatum - лат., Duckplaque - англ.) - острая вирусная болезнь водоплавающей птицы, характеризующаяся высокой контагиозностью, острым течением, сопровождается явлениями геморрагического диатеза и диареей [1].

Болезнь можно наблюдать в любое время года. Эпизоотия возникает внезапно, падеж бывает без проявления симптомов. Иногда гибели предшествуют депрессия и слабость. Инкубационный период составляет в основном 3—7 дней. Если заболевание проявляется в хозяйстве впервые, то оно очень быстро распространяется в стаде и сопровождается высокой смертностью птицы и резким снижением продуктивности. Наблюдается отказ от корма, жажда, залеживание, вялая медленная походка, конъюнктивит, нарушается координация движения, нередко отмечаются полупараличи крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами [2].

Наиболее характерным клиническим признаком является водянистый понос. Острое течение развивается примерно через 10 дней после заражения и проявляется замедленной ходьбой, конъюнктивитом, ринитом, диареей, быстрым исхуданием, дрожью. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, иногда воспаляются веки, свисают крылья, расстраивается движение. Через некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем появляются вновь, и через 4-15 дней птица погибает. Выздоровление наблюдают редко, и протекает оно медленно. Погибает почти вся заболевшая птица. Рецидивы не наблюдаются. У выздоровевших птиц постепенно восстанавливается яйценоскость. В стационарно неблагополучных хозяйствах при наличии частично невосприимчивых к заболеванию особей клинические признаки стертые. Отмечается депрессия, слабость и скачкообразная смертность. В таких хозяйствах наибольший отход наблюдается среди молодняка. Смертность колеблется в зависимости от характера хозяйства от 30 до 100 % [2].

Изучали заболевание вирусным энтеритом уток у водоплавающих птиц, находящихся в заповеднике в Севилье (Испания). Возбудителем этого заболевания является герпесвирус. Изучение наблюдаемой вспышки показало, что заболевание поражало диких уток и лысух. Изучали пораженных молодых птиц, взрослых птиц обоего пола и выводок. При исследовании внутренних органов заболевших птиц отмечали развитие геморрагии в легких, печени, почках, поджелудочной железе и кишечнике, помимо этого выявлялась гиперемия в легких, дегенерация и некроз в печени и появление дифтерийных мембран в кишечнике, клоаке, сумке и пищеводе. Отмечалось также развитие некротических фокусов гепатоцитов, окруженных мононуклеарными клетками, выявлялись два типа внутриядерных телец включений. При ультраструктурном изучении было показано наличие герпесвирусных частиц и мест репликации вирусов во всех популяциях клеток, содержащих внутриядерные тельца включений. Выявляемые вирусные частицы имели диаметр 200-250 нм [2].

При вскрытии обнаруживают множественные разлитые и точечные кровоизлияния в сердце, печени, серозных оболочках, яичниках и слизистой пищеварительного тракта. Реже наблюдают отек подкожной клетчатки и выпот в перикарде, некротические очаги в печени, дифтерические налеты на слизистой оболочке кишечника. При микроскопии отмечают цитоплазматические включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов и клетках печени, внутриядерные включения в клетках почек и слизистой оболочки пищевода [2].

Птицы-реконвалесценты иммунны и передают потомству с яйцами пассивную защиту (за счет материнских AT). Профилактика заключается в иммунизации вакциной, приготовленной из аттенуированного вируса. Последний сообщает активный иммунитет продолжительностью от 3 до 4 месяцев и индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро оборвать начавшуюся инфекцию. Большинство привитых уток не имеет ВНА. Вакцинный шт. Дженсена не контагиозен и, вероятно, не риверсибелен [3].

Для профилактики заболевания во Франции и Венгрии применяют приготовленную на куриных фибробластах сухую вакцину из аттенуированного шт. Янсен. Вакцинацию проводят начиная с 3-недельного возраста птицы. Вакцину вводят дважды — на 3- и 7-й недели жизни. Ревакцинация проводится перед началом яйцекладки. Фирма «Интервет» предлагает культуральную вакцину из лиофилизированного ослабленного шт. Утрехт. Первая вакцинация этим препаратом производится в возрасте 4 недель. В случае необходимости можно иммунизировать утят в суточном возрасте. Во ВНИИВВиМ создана и проходит испытания аналогичная вакцина [3].

Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса инфекции. В случае возникновения заболеванию больную и подозрительную позаболевании птицу убивают. Проводят комплекс мероприятий, направленных на обезвреживание очага. Карантин снимают через 3 месяца после проведения мероприятий [3].

Библиографический список

1. Белоусова, Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова ; под ред. Р. В. Белоусовой ; Международная ассоциация "Агрообразование". - М. :КолосС, 2007. –С. 56

2. Белоусова, Р. В. Практикум по ветеринарной вирусологии [Текст] : учеб.пособие для студ. вузов по спец. 111201 "Ветеринария" / Р. В. Белоусова, Н. И. Троценко, Э. А. Преображенская . - 3-е изд., перераб. и доп. - М. : КолосС, 2006. –С.48

3. Госманов, Р. Г. Ветеринарная вирусология [Текст] : учебник для студ. Вузов, обуч. По спец. 111201 «Ветеринария» / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев. – 2-е изд., перераб. И доп. – М. :КолосС, 2006.-С.45

Вирус чумы уток

Чума уток (вирусный энтерит уток, лат. Pestis anatum)- острая инфекционная вирусная болезнь водоплавающих птиц, характери­зующаяся депрессией, истощением, кровоизлияниями в паренхима­тозных органах, поражением центральной нервной системы и высокой летальностью.

Болезнь впервые установлена Baudet в США в 1923 г., вирус подробно изучен У. Хессом и др. в 1968 г. Регистрируется в Голландии, Франции, Китае, Бельгии, Индии, США и других странах.

В естественных условиях восприимчивы утки многих пород, а также лебеди, гуси и казарки. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, возможно через повреждённую кожу и клоаку. Болезнь может наблюдаться в любое время года, обычно возникает внезапно и сопровождается 30-100%-ной летальностью.

Инкубационный период составляет 3-7 дней, наблюдается отказ от корма, жажда, залёживание, конъюнктивит, нарушение координа­ции движений, нередко полупаралич крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами. Наиболее харак­терным клиническим признаком является водянистый понос. Падёж птицы может быть и без проявления симптомов.

Патологоанатомические изменения характеризуются множествен­ными разлитыми и точечными кровоизлияниями в сердце, печени, се­розных оболочках, яичнике и слизистой пищеварительного тракта

(особенно важно в пищеводе). В отдельных случаях наблюдают отёк подкожной клетчатки, выпот в перикарде, некротические очаги в пе­чени, дифтеретический налёт на слизистой оболочке кишечника.

Устойчивость вируса. Вирус хорошо сохраняется при -20°C, +50°C - 2 ч, +60°C - 10 мин. Он устойчив при рН от 5 до 10, но быст­ро инактивируется при рН 11 и более и рН 3 и менее, чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину.

Антигенные свойства вируса. Все штаммы вируса представлены одним серотипом. В организме больной птицы он вызывает накопле­ние вируснейтрализующих антител.

Экспериментальная инфекция воспроизводится на утятах при введении вируссодержащего материала в слизистые оболочки, а также в результате контакта с больной птицей.

Локализация и выделение вируса. Вирус обнаруживают в крови и внутренних органах. При этом наибольшего титра он достигает в пе­чени. Во внешнюю среду вирус выделяется с помётом.

Гемагглютинирующие свойства вируса. Вирус обладает гемагг- лютинирующей активностью в отношении эритроцитов кур, уток, ло­шадей, баранов.

Культивирование вируса. Для культивирования вируса использу­ют утиные эмбрионы и культуры клеток. Эмбрионы заражают в 12-дневном возрасте на ХАО или в аллантоисную полость, они поги­бают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. Ви­рус хорошо репродуцируется в культуре клеток фибробластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют сыворотку крови (парные пробы), трупы павшей птицы или пробы печени, селе­зёнки, пищевода, клоаки. Лабораторные исследования включают:

- выделение вируса путём заражения утят (1-10-дневные), утиных эмбрионов и культур клеток;

- идентификацию вируса в РН, РИФ;

- обнаружение специфических антител в сыворотке крови в РН.

Дифференциальная диагностика. Чуму уток следует дифференци­ровать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, гриппа, пастереллё­за, отравлений.

€.'пецифическая профилактика. У переболевшей птицы формиру­ется продолжительный иммунитет. Для профилактики применяют жи­вые вакцины из аттенуированных штаммов вируса (АКВ- ВНИИВВиМ, Дженсена, Янсен и др.):

- вирусвакцина против чумы уток из штамма АКВ-ВНИИВВиМ культуральная сухая и др.

Вирусный энтерит уток

Вирусный энтерит уток (pestis anatum, чума уток, голландская утиная чума) – вирусное контагиозное заболевание уток, характеризующееся внезапным появлением, депрессией, диареей, парезами и геморрагическим диатезом.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Эпителиотропный, осуществляет свою репродукцию на хорионаллантоисной оболочке утиных эмбрионов и в культуре клеток утиных фибробластов.

Эпизоотология. Болеют утки и лебеди. Поражается как молодняк, так и взрослая птица.

Источником инфекции является больная птица. Во внешнюю среду возбудитель выделяется преимущественно с пометом. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Вирус может передаваться обслуживающим персоналом, кошками, собаками, крысами, вшами, клещами, москитами. Факторами передачи возбудителя служат инфицированная вода, корм и пыль. Инфекция быстро распространяется в стаде. Заболевание возникает в любое время года. Летальность может достигать у уток - 90%, у утят - 100%.

Патогенез.Попав в организм, вирус репродуцируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, вызывая развитие геморрагического диатеза.В лимфоидных органах наряду с сосудистыми изменениями, нарушается структура лимфоцитарных и ретикулярных клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период – 10 дней. Болезнь протекает остро.

У больных уток отмечаются вялость, залеживание, медленная походка, конъюнктивит, ринит, диарея, быстрое исхудание. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, нередко воспаляются веки, крылья свисают, нарушается координация движений. Вскоре указанные симптомы могут исчезнуть, однако через 1-2 дня они появляются вновь и птица гибнет через 5-14 дней.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии павшей птицы выявляют геморрагический диатез, дифтеритические наложения на слизистой оболочке пищевода и клоаки, а также катаральный энтерит.

Диагноз.Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательной постановкой биопробы.

Дифференцировать чуму уток надо от вирусного гепатита уток, пастереллеза, эймериоза, интоксикаций.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы.Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания и своевременной вакцинации птицы. С целью контроля поголовья на чуму уток в хозяйствах, в которых диагностировали данное заболевание, берут сыворотку крови весной и осенью в количестве 10% от поголовья стада.

При установлении диагноза птицеферму признают неблагополучной, объявляют карантин и определяют угрожающую зону, где проводят иммунизацию уток лиофилизированной вирусвакциной.

После клинического исследования вся больная и подозрительная по заболеванию птица, а также слабая птица подлежит убою бескровным методом, а трупы сжигают. В случае необходимости убоя птицы, подозреваемой в заражении, полученные от нее продукты подвергают провариванию в карантинируемой зоне. Клинически здоровую птицу вакцинируют и для репродукции поголовья не оставляют. Помет и подстилку сжигают.

Карантин с фермы снимают через 2 месяца после ликвидации заболевания и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Болезнь Держи

Болезнь Держи (enteritis viralis anserum), вирусный энтерит гусят, язвенный некротический энтерит, чума гусей) – контагиозное вирусное заболевание гусей, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, нарушением координации движения.

Этиология. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий, простоорганизованный, эпителиотропный вирус, семейства Parvoviridae. Гемагглютинирующей активностью не обладает, культивируется на РКЭ и на фибробластах.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, 0,5%-ному фенолу, гидроксиламину.

Эпизоотология.Вирусным энтеритом болеют только гусята, но в последнее время установлено, что к данной болезни восприимчивы мускусные и дикие утки. Болеют чаще гусята до 30-дневного возраста. Источником инфекции служат больные и павшие гусята, а также взрослые гуси-вирусоносители (вирусоносительство сохраняется в течение 3-4 лет). Заражение происходит алиментарным, аэрогенным и контактным путями, а также через поврежденную кожу, но основной путь - трансовариальный. Факторами передачи являются инфицированные корма, вода, подстилка и другие объекты внешней среды. Если болезнь проявляется в хозяйстве впервые, то гибнет 90-100% гусят. В стационарно-неблагополучных хозяйствах отход гусят в течение 4-х лет снижается до 20-30%, а затем вновь повышается до 50-70%.

Патогенез.Вирус осуществляет свою репродукцию в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта с последующим их лизисом.

Симптомы и течение. Вирусный энтерит гусят протекает сверхостро, остро и подостро. Взрослые гуси переболевают бессимптомно. Инкубационный период 2-6 дней.

При остром течении в начале заболевания регистрируют повышенную смертность гусят в первые недели жизни. Затем отмечают слабость, угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание и нарушение координации движения. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. Нередко у них выпадает перо на шее и спине, развивается конъюнктивит и ринит. Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников. У некоторых гусят развивается асцит. Помет становится жидким, водянистым с фибринозными пленками, иногда с примесью крови.

Патологоанатомические изменения.Вскрытие павших гусят констатирует наличие катарально-геморрагического энтерита, серозно-фибринозного перитонита, дистрофию печени, почек и миокарда.

Диагноз. Диагноз устанавливают комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений, с обязательным проведением лабораторных исследований.

Болезнь Держи дифференцируют от сальмонеллеза, эшерихиоза, пастереллеза.

Лечение. С лечебной и профилактической целью 1-5-дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалесцентов двукратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки. Применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов способствует подавлению секундарной микрофлоры и благоприятно влияет на течение болезни.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований.

При установлении диагноза на вирусный энтерит гусей на хозяйство накладывают ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц, гусят и взрослых гусей в благополучные хозяйства; ввоз инкубационного яйца и гусят из других хозяйств; использование в течение года водоемов, на которых содержались больные и переболевшие гусята и выращенные из них гуси.

В соответствии с ограничениями разрешают инкубацию яиц для выращивания внутри хозяйства гусят на мясо; вывоз клинически здоровых 2-2,5-месячного возраста гусят и взрослых гусей на птицекомбинаты для убоя на мясо. Гусят последующих выводов 1-2-суточного возраста, впредь до объявления хозяйства благополучным, обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалесцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом.

Наиболее эффективным методом оздоровления хозяйства является полная одновременная замена поголовья и комплектование родительского стада молодняком, полученным из благополучных хозяйств.

Ограничения с хозяйства (отделения, фермы) снимают через 21 день после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: