КРАТАЛ

Обновлено: 24.09.2022

Существующий термин «кардиопротекторы» характеризует лекарственные средства, устраняющие дисфункцию миокарда и предупреждающие его необратимые поражения. Так как патогенез ишемии миокарда многофакторный, большинство лекарственных средств, оказывающих кардиопротекторное действие, препятствуют развитию нарушений энергетического баланса и способствуют сохранению запасов АТФ и «выживанию» кардиомиоцитов. Кардиопротекторным эффектом обладают препараты метаболического действия и некоторые средства растительного происхождения. Положительный гемодинамический и клинический эффект данных препаратов сочетается с их низкой токсичностью и протекторным действием не только в отношении миокарда, но и тканей других органов (печени, почек, нервной ткани).

Механизмы кардиопротекторного эффекта довольно разнообразны: это сохранение запасов энергии или стимуляция ее образования; «тренировка ишемией», которая приводит к открытию АТФ-зависимых калиевых каналов, ингибиция Na + /H + -обмена; модуляция функции клеточной мембраны (изменение ее вязкости, активности ионных каналов), антиоксидантная, антирадикальная активность и др. Действие кардиопротекторных средств при ишемии и реперфузии в первую очередь обусловлено оптимизацией обмена веществ и образования энергии в миокарде и уменьшением работы сердца.

В аспекте изложенного выше следует отметить интересную отечественную разработку — препарат Кратал, который создан на основе растительного сырья и компонента с метаболическим действием.

Производство данного препарата освоил НПЦ «Борщаговский химико-фармацевтический завод». Кратал выпускают в форме таблеток, которые содержат 0,867 г таурина; 0,043 г густого экстракта из плодов боярышника колючего; 0,087 г густого экстракта пустырника.

Препараты боярышника широко применяют в кардиологической практике. Жидкий экстракт и настойка из плодов боярышника благодаря наличию тритерпеновых кислот (олеановой, урсуловой, кратеговой) усиливают коронарное и мозговое кровообращение, повышают чувствительность миокарда к действию сердечных гликозидов. Препараты боярышника умеренно повышают сократимость миокарда и снижают его возбудимость. Плоды боярышника содержат флавоноиды, ацетилхолин, дубильные вещества, фитостерины, что обусловливает антиоксидантный эффект препаратов, созданных на их основе, а также способность нормализовать сон и оказывать благоприятное действие на общее состояние. Настойка травы пустырника, выпускаемая химико-фармацевтической промышленностью, также содержит алкалоиды, дубильные вещества, эфирное масло, сапонины и другие физиологически активные вещества, оказывающие седативное действие, которое обусловлено усилением процессов торможения и понижением возбудимости ЦНС. Можно предположить, что препараты пустырника, подобно препаратам валерианы, обладают способностью тормозить трансмембранный натриевый ток в нейронах и замедлять деградацию ГАМК в ЦНС.

В Украине таурин применяют в составе глазных капель для лечения дистрофических заболеваний сетчатки и проникающих ранений роговицы, однако результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о возможности более широкого клинического применения [1].

Таурин оказывает умеренно выраженное прямое кардиотоническое действие [2], обусловленное не только сохранением энергетических ресурсов миокарда, необходимых для процесса сокращения, но и прямым влиянием на сократительные белки миокарда, повышает содержание ионизированного кальция в кардиомиоцитах и в то же время препятствует перегрузке митохондрий ионами кальция. Таурин уменьшает проявления интоксикации, вызванной применением сердечных гликозидов, потенцируя нормализующее их действие на энергетический баланс миокарда.

Таурин проявляет широкий спектр действия на адренергические структуры: уменьшает выделение медиаторов, ускоряет их катаболизм, обладает a -адреноблокирующим эффектом. Сосудорасширяющее действие таурина связывают также с повышением содержания простациклина, а улучшение кровообращения — с антиагрегантным эффектом. Не менее значимым свойством таурина является его гипохолестеринемическое действие, обусловленное уменьшением биосинтеза холестерина и ускорением его утилизации.

При изучении фармакодинамики таурина выявлено его гипогликемическое действие у больных сахарным диабетом, гепатопротекторный эффект при алкогольном поражении печени и другой патологии [3,4].

Препарат проявляет ингибирующее действие на ренин-ангионтензиновую и калликреин-кининовую системы, положительно влияет на продукцию цАМФ, угнетает процессы перекисного окисления липидов [8,9].

Синергизм действия трех компонентов препарата Кратал обусловливает широкие возможности для его применения.

В экспериментальных моделях ишемии Кратал улучшает кровоснабжение и функциональное состояние очага ишемии, в 2 раза уменьшает выделение лактата, нормализует соотношение лактат/пируват, увеличивает объемную скорость коронарного кровотока, снабжение миокарда кислородом и повышает содержание кислорода в крови, оттекающей из коронарного синуса, увеличивая коронарный резерв. Кратал проявляет защитное действие в модели питуитрин-изопреналиновой кардиомиопатии у крыс, улучшая показатели сократимости и энергетического обмена миокарда, предотвращает гибель животных. На модели коарктации аорты у крыс Кратал также повышает сократительную способность миокарда, предупреждает появление тахикардии [10,11].

В ходе экспериментальных и клинических исследований установлено умеренно выраженное кардиотоническое действие, антиангинальный, антиаритмический, антиагрегантный, седативный эффект препарата [10].

Результаты клинических исследований свидетельствуют о целесообразности включения кратала в комплексные схемы лечения ИБС в сочетании с блокаторами ионов кальция, блокаторами b -адренорецепторов, органическими нитратами, ингибиторами АПФ. Возможно также назначение кратала в виде монотерапии больным с нейроциркуляторной дистонией [8].

Режим дозирования препарата — по 1–2 таблетки 3 раза в сутки перед едой. Продолжительность курса лечения устанавливает лечащий врач.

В ходе клинических испытаний кратала было установлено, что у пациентов с ИБС, сочетающейся с мягкой артериальной гипертензией, препарат снижает систолическое и диастолическое артериальное давление с последующей его стабилизацией, урежает ЧСС через 10–20 дней лечения, уменьшает потребность миокарда в кислороде за счет оптимизации его работы, увеличивает фракцию выброса. Эффективность базисной терапии при совместном применении с краталом повышается.

Целесообразно включение кратала в схемы лечения ИБС в связи с его потенцирующим действием в комбинации с нитратами пролонгированного действия, вазодилататорами, сердечными гликозидами и мочегонными средствами.

Подобное действие кратала отмечено при его назначении больным с мягкой артериальной гипертензией, пострадавшим вследствие аварии на Чернобыльской АЭС. У данного контингента пациентов применение КРАТАЛА способствовало купированию головной боли, головокружения, боли за грудиной, тахикардии, нормализации уровня гемоглобина, количества лейкоцитов в периферической крови, активности щелочной фосфатазы. Препарат препятствовал развитию деформации мембран эритроцитов (Френкель Л.А., НИИ медицинской радиологии, Харьков, 1996; Хамазюк И.Н., Научный центр радиационной медицины, Киев, 1996).

Представленные данные свидетельствуют о целесообразности включения кратала в схемы лечения пациентов с ИБС, сочетающейся с мягкой артериальной гипертензией, проживающих на загрязненных радионуклидами в результате аварии на Чернобыльской АЭС территориях [8].

При нейроциркуляторной дистонии назначение кратала в виде монотерапии при частых вегетососудистых кризах позволило снизить их частоту и тяжесть, улучшить общее самочувствие. У пациентов уменьшились чувство тревоги, раздражительность, улучшился сон, уменьшилось количество эпизодов кардиалгии, головной боли, приступов сердцебиения (Кравченко И.Г., Институт терапии, Харьков, 1995; Лутай М.И., Институт кардиологии, Киев, 1995, 1999).

При проведении клинических испытаний побочных эффектов препарата не выявлено. Кратал не влиял на данные общего клинического анализа крови и показатели биохимических исследований (общий белок, билирубин, мочевая кислота, холестерин, триглицериды, активность АлАТ, АсАТ) у пациентов с ИБС, артериальной гипертензией, хотя возможно развитие аллергических реакций при индивидуальной повышенной чувствительности к его компонентам.

При установлении повышенной чувствительности к компонентам, входящим в его состав, препарат противопоказан.

Таким образом, результаты проведенных экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о фармакотерапевтической эффективности кратала и целесообразности его применения в кардиологической практике. Вместе с тем имеющиеся данные об эффективности таурина в качестве гепато- и нейропротектора, о влиянии на функцию эндокринной системы и другие фармакологические свойства являются основанием для проведения дальнейших клинических испытаний с целью расширения показаний к его терапевтическому применению.

Н.А. Горчакова, профессор

5. Артюхина С.В. Эффективность применения аминокислот у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря: Автореф. дис. … канд. мед. наук: Науч. центр здоровья детей РАМИ. — 1991. — 22 с.

6. Петров В.И., Оруджаев Я.С., Ростовщиков В.В. Эффективность медиаторных аминокислот (таурин) в геронтопсихиатрической практике. Материалы междунар. конф. психиатров. — М., 1998. — С. 279–280.

7. Lukas W., Pawlovski W., Plech J. Influence of taurine in the releuse of thyroide hormones in experimental animals/Pap 13 th Congv pol. Pharmac. Soc. Kalonice Sep. 13–16, 1998 // Pol. J. Pharmac. — 1998. — Vol. 50 (Supрl.). — P. 167–168.

8. Бугаенко В.В., Ломаковский А.Н., Лутай М.И., Шаломай А.С. и др. Применение препарата Кратал в комплексной терапии больных с ишемической болезнью сердца и нейроциркуляторной дистонией // Журн. практ. лікаря. — 1999. — № 3. — С. 56–58.

9. Таркунов П.А., Сапронов Н.С. Кардиопротекторное действие таурина // Эксперим. и клин. фармакология. — 1997. — Т. 60, № 5. — С. 70–77.

10. Горчакова Н.О., Бабак В.В., Таніна С.С., Смірнова О.О. Вплив таурину на вміст аденілових нуклеотидів в міокарді щурів за умов експериментальної патології // Фармац. журн. — 1987. — № 3. — С. 47–49.

Целесообразность применения таурина в лечении неалкогольной жировой болезни печени

В последние годы неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) рассматривают как неотъемлемый компонент метаболического синдрома (МС). МС представляет собой комплекс связанных между собой факторов, включащих инсулинорезистентность, нарушение углеводного обмена, абдоминально-висцеральное ожирение, артериальную гипертензию, атерогенную дислипидемию и др. Печень при МС является одним из основных органов-мишеней [1, 2]. Согласно данным ряда источников, частота патологии печени у больных с МС составляет от 37 до 64%.

НАЖБП: этиология, патогенез, задачи терапии

К этиологическим факторам развития НАЖБП относятся метаболические расстройства и эндокринопатии (инсулинорезистентность или СД, ожирение, подагра, гиперлипидемия, гипотиреоз, гипертиреоз, синдром Кушинга и др.); нарушение процессов пищеварения и всасывания (патология поджелудочной железы, тонкой кишки, синдром нарушенного всасывания, избыточное питание, голодание, парентеральное питание, синдром избыточного бактериального роста в кишечнике); действие лекарств, химических субстанций, фитотоксинов, токсинов грибов; инфекции; анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность и др. [3, 4]. НАЖБП имеет несколько стадий развития: от простого стеатоза до стеатогепатита, фиброза и цирроза печени. Симптомы, свойственные заболеваниям печени, отсутствуют у большинства больных, только некоторые из них отмечают незначительный дискомфорт или боль в правом верхнем квадранте живота [1].

У большей части пациентов НАЖБП протекает благоприятно, без значительных клинико-морфологических изменений. Поскольку возможность проведения пункции печени имеется далеко не всегда, истинная распространенность этого заболевания в популяции неизвестна. Чаще больные обращаются к врачам по другим причинам, например по поводу артериальной гипертонии (АГ), желчнокаменной болезни, ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний периферических сосудов и др. [5, 6].

В связи с этим лечение назначается только больным с высоким риском прогрессирования НАЖБП или при наличии выраженных изменений биохимических показателей печени (повышение активности аланин-аминотрансаминазы (АЛТ) и аспартатаминотрансаминазы (АСТ) в крови в 2–3 раза и более). МС обусловливает чрезвычайно высокий риск развития СД 2 типа, ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом [7–10], а также жировой болезни печени [2]. Среди механизмов поражения печени необходимо выделить нарушение синтеза и экскреции желчи в гепатоцитах, активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ), угнетение активности ретикуло-эндотелиальной системы печени.

В литературе представлены многочисленные данные о возможных патогенетических механизмах повреждения печени при МС, а также о роли печени в развитии и прогрессировании МС. Печень является единственным органом, где осуществляется синтез желчных кислот. Накопление в печени свободных жирных кислот приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран, в том числе для глюкозы, к нарушению утилизации глюкозы гепатоцитами, что способствует повышению резистентности тканей к инсулину и поддержанию гипергликемии. В условиях инсулинорезистентности происходит накопление липидов в печени и синтез большого количества липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые быстро модифицируются в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и, окисляясь под действием свободных радикалов, являются ведущим фактором развития атеросклероза [7, 10, 11].

Увеличение концентрации холестерина (ХС) в клетках приводит к изменению состава, физических свойств и функций клеточных мембран: рецепторно-опосредованного эндоцитоза, реактивности мембраносвязанных ферментов, проницаемости мембран для ионов и метаболитов. Сохранение определенной концентрации ХС плазматических мембран обеспечивает необходимое постоянство физических свойств и физического состояния бислоя мембран нормально функционирующей клетки, что лежит в основе холестеринового гомеостаза и поддерживается равновесием поступления и выведения ХС из организма. Таким образом, формируется порочный круг: постоянная гиперинсулинемия истощает секреторный аппарат бета-клеток поджелудочной железы, что приводит сначала к высокой гликемии натощак, снижению толерантности к глюкозе и впоследствии к СД 2 типа [12], гиперинсулинемия подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения. В свою очередь адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты, которые поступают непосредственно в воротную вену печени [13].

В последнее время появилось много работ, посвященных изучению влияния гипергликемии на обмен оксида азота как основного связующего звена в механизме патогенеза эндотелиальной дисфункции. При хронической гипергликемии происходит локальное снижение скорости синтеза оксида азота в эндотелии сосудов, что способствует возникновению ишемии [14]. Увеличение потребления кислорода гепатоцитами сопровождается образованием его активных радикалов и усилением реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ). Субстрат ПОЛ – свободные жирные кислоты – высокореактивные соединения, накопление которых стимулирует развитие воспалительных реакций [15].

Нарушение метаболизма и всасывания желчных кислот и избыточное всасывание литохолевой кислоты приводят к внутрипеченочному холестазу в результате повреждения холангиоцитов токсическими желчными кислотами, печеночной дисхолии и нарушению химического состава желчи. Первичные желчные кислоты – холевая и хенодезоксихолевая – синтезируются в печени из ХС, конъюгируются с глицином или таурином и секретируются в составе желчи. Вторичные желчные кислоты, включая дезоксихолевую и литохолевую, образуются из первичных желчных кислот в толстой кишке под действием бактерий. Урсодезоксихолевая кислота и ряд других вторичных желчных кислот образуются в ничтожно малых количествах. При хроническом холестазе обнаруживается повышенное количество этих кислот. В норме соотношение количества желчных кислот, конъюгированных с глицином и таурином, составляет 3:1. Серосодержащая аминокислота таурин образует в печени конъюгаты с желчными кислотами. Образовавшиеся конъюгаты, например таурохолевая и тауродезоксихолевая кислоты, входят в состав желчи и, являясь поверхностно-активными веществами, способствуют эмульгированию жиров в кишечнике. В последнее время установлено, что таурин способствует улучшению энергетических и обменных процессов, нормализации функции клеточных мембран, стимулирует репаративные процессы при дистрофических заболеваниях.

Прогрессирование стеатогепатита зависит от уровня активности патологического процесса в печени. Неалкогольный стеатогепатит характеризуется доброкачественным и бессимптомным течением. Тем не менее гистологические изменения обнаруживаются почти у половины пациентов, а у 20% развивается цирроз. В связи с этим все усилия, направленные на лечение больных с неалкогольным стеатогепатитом, рассматриваются как профилактика цирроза печени. Эта цель определяет основные задачи терапии: нормализацию массы тела с помощью диеты и физических нагрузок; отмену гепатотоксичных препаратов; нормализацию показателей углеводного, липидного и пуринового обмена; увеличение содержания в гепатоцитах аминокислот, необходимых для синтеза апопротеинов, и коферментов для синтеза ЛПОНП; уменьшение эндотоксемии; нормализацию активности процессов ПОЛ; выведение токсических метаболитов; ингибирование воспаления в ткани печени и т.д.

Применение таурина в терапии НАЖБП и МС

Базисным методом в терапии НАЖБП является использование гепатопротекторов. Основные механизмы действия гепатопротекторов: повышение обезвреживающей функции гепатоцитов в результате увеличения запасов глютатиона, таурина, сульфатов, повышения активности ферментов, участвующих в окислении ксенобиотиков; стабилизация и репарация структур клеточных мембран в результате купирования реакций ПОЛ и связывания продуктов окисления; стимуляция процессов окисления жирных кислот и ацетата; увеличение синтеза и содержания гликогена в печеночных клетках; восстановление транспортных систем для компонентов желчи.

Продолжается поиск эффективных препаратов, обладающих гиполипидемическими свойствами, для лечения метаболических расстройств. Препараты на основе таурина хорошо зарекомендовали себя в комплексном лечении больных с ССЗ и СД 2 типа. Таурин нетоксичен, не связывается с белками, обладает антиоксидантным, детоксикационным и осморегулирущим эффектом, способствует снижению синтеза оксида азота в макрофагах [16]. Было отмечено положительное влияние препаратов на основе таурина на липидный спектр крови. Таурин – вещество, которое не метаболизируется печенью, непосредственно включается в обмен веществ. Соединяясь с холевой кислотой, таурин образует так называемые парные желчные кислоты и непосредственно участвует во всасывании жиров и жирорастворимых витаминов, а также способствует деградации ХС [17]. Таким образом, таурин может применяться с целью коррекции и профилактики метаболических нарушений в терапии НАЖБП.

На базе ЦНИИ гастроэнтерологии (Москва) проведено двойное слепое плацебоконтролируемое сравнительное исследование, в котором оценивалась клиническая эффективность таурина у больных с НАЖБП и СД 2 типа (легкое течение, нарушение толерантности к глюкозе) в сравнении с плацебо. В исследовании участвовали 40 больных, соответствующих критериям включения. Продолжительность и схема лечения: пациенты получали препарат Дибикор (фирма-производитель «ПИК-ФАРМА») в дозе 0,5 г 2 раза в день за 20 минут до еды в течение 3 месяцев. Сопутствующая терапия: больные с СД 2 типа (нарушение толерантности к глюкозе) продолжали принимать назначенную эндокринологом терапию: метформина гидрохлорид 1000 мг в сутки; больные с ИБС, гипертонической болезнью, АГ принимали амлодипин 5 мг в сутки и эналаприла малеат 20 мг в сутки. Критериями эффективности являлись динамика клинических и биохимических параметров крови (общий билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), глюкоза), липидного спектра (ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ), снижение массы тела. После окончания исследования с целью сравнения результатов больные были разделены на 2 группы: первая группа – больные, получавшие таурин (Дибикор), вторая группа – больные, получавшие плацебо. Для обработки данных был использован стандартный статистический пакет Statistica 6,0 с применением непараметрических методов оценки (критерий Уилкоксона – Манна-Уитни). Критический уровень значимости в исследовании был принят ≤ 0,05.

В результате проведенного исследования были получены следующие данные: переносимость препарата оценена как хорошая у 16 больных (50%), принимавших таурин (Дибикор), как удовлетворительная – у 4 больных (12,5%), неудовлетворительной оценки не отмечено. Среди пациентов, принимавших плацебо, хорошая переносимость отмечена у 10 больных (31,25%), удовлетворительная – у 2 (6,25%), неудовлетворительной оценки не зафиксировано. На основании этих результатов можно заключить, что существенной разницы между препаратом и плацебо с точки зрения переносимости не отмечено. На фоне лечения улучшение общего самочувствия отметили 20 больных (из них 18, принимавших Дибикор, и 2, принимавших плацебо): уменьшение быстрой утомляемости –11 больных; уменьшение частоты приступов одышки – 3 больных, приступов стенокардии – 4 больных; не смогли охарактеризовать изменение самочувствия 2 больных. При первичном осмотре избыточная масса тела была выявлена у 50% больных. Больные, получавшие таурин, отмечали более быстрое снижение веса – в среднем на 1 кг за месяц, что было подтверждено объективными данными.

Анализ биохимических показателей крови до лечения показывал повышение уровней АЛТ и АСТ. При этом концентрация АЛТ была выше, чем концентрация АСТ. У больных первой группы отмечался достоверно более выраженный гиполипидемический эффект (снижение уровня ХС) терапии, чем у больных, получавших плацебо (уровни ХС и ЛПНП недостоверно возрастали, причина достоверного повышения ЛПВП пока неясна). Уровень ТГ недостоверно снижался у больных, принимавших Дибикор. На фоне приема таурина показатели щелочной фосфатазы (ЩФ), ХС, ЛПНП, глюкозы снижались, а у больных, принимавших плацебо, – возрастали (табл. 1, 2). Важно отметить, что АЛТ является более специфичным маркером повреждения гепатоцитов, чем АСТ, вследствие преимущественной локализации его в паренхиме печени. Еще одним специфичным печеночным ферментом является гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), уровень которой также был повышен у 35 пациентов (87,5%). Увеличение уровня билирубина выявлено у 5 больных (12,5%), максимальное значение не превышало 41,1 мкмоль/л. Показатели липидного спектра (общее содержание липидов, ЛПНП, ТГ) у обследованных больных были повышены. Прием Дибикора статистически значимо улучшал показатели билирубина, АСТ, АЛТ, ХС, фибриногена, веса, индекса массы тела (ИМТ) (табл. 3, 4).

В результате проведенного исследования были сделаны следующие выводы: прием препарата Дибикор хорошо переносится больными, оказывает гиполипидемический и гепатопротективный эффект, способствует снижению массы тела и улучшению самочувствия больных; применение таурина при НАЖБП приводит к улучшению углеводного и жирового обмена и может быть рекомендовано для лечения и профилактики НАЖБП. Таким образом, применение препаратов на основе таурина в терапии МС и НАЖБП целесообразно не только на стадии повреждения ткани печени или нарушений углеводного обмена, подтвержденных лабораторными данными, но и для профилактики их развития.

Почему так важен таурин?


Таурин — это родственная нашему организму аминокислота. Он практически не имеет побочных действий и хорошо сочетается с другими лекарственными средствами. Таурин содержится в головном и спинном мозге, мышцах, печени, почках, крови, грудном молоке и тканях глаза. В сердце, например, на долю таурина приходится 50% от суммы всех незаменимых аминокислот — несложно догадаться, насколько важен таурин для организма. И вполне закономерно, что многие болезни начинаются именно из-за его дефицита.

Почему таурин нужен всем, у кого есть сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, проблемы с печенью и глазами?

При несбалансированном питании, а также с возрастом, уровень таурина в организме стремительно падает, и его недостаток приводит к негативным последствиям. Поэтому необходимо принимать препараты с таурином, чтобы утолить «тауриновый голод» и не до - пустить развития болезни. Кроме того, устранение дефицита таурина в организме — это не только профилактика заболеваний, но и один из эффективных методов их лечения.

«Если бы все представители медицинской профессии признавали или понимали ценность таурина, он бы числился в тройке самых популярных лекарств» — таким образом в свое время выразил восхищение таурином известный американский кардиолог Роберт Аткинс. И сегодня таурин не перестает удивлять своими многочисленными лечебными свойствами. Более того, эффективность применения таурина в лечении многих заболеваний уже неоднократно подтверждена клиническими исследованиями.

И неважно, будете ли вы принимать только таурин или добавите его к стандартным препаратам — в любом случае вы ощутите его положительный эффект. Но включение таурина в комплексное лечение повышает эффективность других препаратов, а также позволяет снизить дозировку тех, побочные явления которых могут значительно ухудшать качество жизни.

Стоит также отметить, что препараты на основе таурина невозможно передозировать, ведь его излишки легко выводятся из организма. Таурин хорошо сочетается с другими лекарственными средствами и практически не имеет побочных действий, поэтому препараты таурина продаются в аптеках без рецепта врача.

Таурин успешно применяется в комплексной терапии целого ряда заболеваний

Сердечно-сосудистые заболевания

При болезнях сердца таурин улучшает обменные процессы, уменьшает застойные явления в малом и большом круге кровообращения, повышает устойчивость миокарда к нагрузкам, повышает сократимость сердечной мышцы (максимальная скорость сокращения и расслабления), тем самым помогает стабилизировать сердечный ритм, снижает отеки и одышку, способствует исчезновению болей в области сердца. При артериальной гипертензии таурин умеренно снижает артериальное давление, но при этом у людей с сердечно-сосудистой недостаточностью и пониженным давлением на уровень давления он не влияет. Также таурин рекомендуется в качестве дополнительного средства при лечении сердечными гликозидами для снижения их дозировки и снятия симптомов интоксикации: тошноты, рвоты, повышенного слюноотделения, нарушения зрения, аритмии.

Сахарный диабет 1 и 2 типа

При сахарном диабете уже спустя 2 недели после начала приема таурина снижается концентрация глюкозы в крови. Кроме того, таурин задерживает развитие диабетических сосудистых осложнений. Таурин положительно влияет и на общее состояние: устраняет сухость во рту, жажду, утомляемость, боли в ногах. При сахарном диабете 2 типа таурин применяется в комплексной терапии с антидиабетическими средствами, а при сахарном диабете 1 типа — с инсулинотерапией.

Заболевания глаз

Таурин необходим для здоровья глаз: доказано, что недостаток таурина в хрусталике и роговице приводит к катаракте. При длительном приеме таурина (около 6-ти месяцев) улучшается микроциркуляция крови в сосудах глаз, что способствует улучшению зрения. Также таурин назначают при повышенной зрительной нагрузке и после операции на глазах.

Заболевания печени

Таурин применяется и при поражениях печени, которые развиваются при различных заболеваниях, в том числе диабете, и при злоупотреблении алкоголем (гепатиты, цирроз печени). Таурин увеличивает кровоток в печени и уменьшает разрушение ее клеток. Положительно влияет и на жировой обмен: снижает уровень общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, понижает уровень триглицеридов. Кроме того, выявлено, что таурин снижает негативное влияние на печень противогрибковых препаратов.

Неалкогольная жировая болезнь печени и современные возможности терапии

В последние годы ожирение среди населения многих стран, в том числе и России, приобрело характер неинфекционной пандемии. Являясь одним из главных модифицируемых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, избыточная масса тела обуславливает и заболевания органов пищеварения, прежде всего печени.

Таким образом, существует четкая корреляция между ИМТ и частотой жировой инфильтрации печени, не связанной с приемом алкоголя. По данным нашего отделения, за 5 лет, с 2005 по 2009 г., из 8359 пациентов у 1739 (21%) был выявлен ИМТ более 30, а у 965 из них (56%) при обследовании диагностирована неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). При этом в 10% (95 случаев) — НАСГ, а в 90% (870 человек) — стеатоз.

НАЖБП — нозологическая единица, при которой морфологические изменения в ткани печени подобны таковым при алкогольном гепатите, но пациенты не употребляют алкоголь в токсических количествах (мужчины до 30 г/сут, а женщины до 20 г/сут). Степень дистрофических, воспалительных и фиброзных изменений может варьировать вплоть до стадии цирроза печени.

Выделяют первичную, ассоциированную с метаболическим синдромом, и вторичную НАЖБП, вызванную лекарственными препаратами, синдромом мальабсорбции, быстрым уменьшением массы тела, длительным парентеральным питанием, болезнью Вильсона и др.

Для объяснения патогенеза НАСГ предложена теория «двух ударов». При ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление свободных жирных кислот (СЖК) в печень и формируется стеатоз, что рассматривается как «первый удар». Последовательно или одновременно развивается оксидативный стресс («второй удар») как следствие разобщения процессов окисления и фосфорилирования под влиянием СЖК и провоспалительных цитокинов. Как следствие этого формируются два процесса: истощение митохондриального аденозинтрифосфата и образование активных форм кислорода. Согласно теории оксидативного стресса как важнейшего универсального патогенетического механизма развития гепатита на фоне жировой дистрофии печени эффектами перекисного окисления липидов (ПОЛ) можно объяснить основные гистологические изменения. Процессы ПОЛ при повреждении мембран приводят к некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий.

Для больных с СГ и НАСГ характерно преобладание женщин (до 80%) с ИМТ более 30, старше 50 лет; инсулинонезависимый сахарный диабет у 25—70%; у 50% отсутствуют симптомы заболеваний печени; иногда имеется неопределенный абдоминальный дискомфорт, тяжесть в правом подреберье, астенический синдром; у 70% обнаруживается гепатомегалия; при инструментальном исследовании — повышенная эхогенность печени, сглаженность сосудистого рисунка, снижение плотности паренхимы печени; при морфологическом исследовании — жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы, внутридольковое воспаление, периваскулярный фиброз, чаще слабый или умеренно выраженный.

Терапия НАСГ включает комплекс меро­приятий, направленных в первую очередь на уменьшение активности воспаления и, следовательно, гибели гепатоцитов, предотвращение накопления жирных кислот в печени (коррекцию массы тела и дислипидемии, компенсацию углеводного обмена, борьбу с инсулинорезистентностью). Модификация образа жизни, гипохолестериновая диета и медикаментозная терапия — основных три направления лечения пациентов с жировой болезнью печени.

При всем многообразии медикаментозных средств продолжается поиск новых препаратов с хорошей эффективностью и минимумом побочных эффектов.

В нашем исследовании мы применяли препарат Дибикор® (таурин), разработанный сотрудниками РКНПК, Института биофизики МЗ РФ и Волгоградского государственного медицинского университета. Действующим началом является таурин, жизненно необходимая сульфоаминокислота — конечный продукт обмена серосодержащих аминокислот (метионина, цистеина, цистамина). Таурин — естественный метаболит, присут­ствующий в организме животных и человека. У него выявлены свойства антиоксиданта, осморегулятора, мембранопротектора, дето­ксиканта, природного антагониста кальция, он нормализует обмен холестерина. В норме во многих клетках — лейкоцитах, эритроцитах, клетках печени, миокарде, в некоторых отделах мозга и сетчатке глаз — обнаруживаются очень высокие внутриклеточные концентрации таурина. Снижение содержания таурина на фоне патологических изменений приводит к нарушению функций этих органов.

В связи с вышеизложенным интересно было оценить гепатопротекторные свойства таурина при различных нарушениях функ­ции печени и сравнить с уже известными гепатопротекторами.

В исследовании, проведенном на базе гастроэнтерологического отделения МКБ №7 г. Новосибирска, приняли участие 36 пациентов с НАСГ обоего пола от 18 до 65 лет, с длительностью заболевания не менее 1 года. Критерии исключения: вирусные гепатиты В и С, алкогольный анамнез, сопутствующая патология в стадии субкомпенсации или декомпенсации, прием препаратов, потенциально способных приводить к нарушению функции печени, отсутствие у врача уверенности в комплаенсе больного. Продолжительность наблюдения составляла 1 месяц для каждого пациента. Пациенты были разделены на 2 группы. Все из них получали терапию, включающую эссенциальные фосфолипиды, силимарины, метформин, витамины, а пациенты второй группы (n=20) дополнительно принимали Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 минут до еды. До исследования и через месяц всем пациентам проводились электрокардиограмма, биохимический анализ крови, липидный профиль, гликемический профиль, оценивались общее состояние и динамика жалоб, измерялись вес, параметры ИМТ и отношение обхвата талии к обхвату бедер (ОТ/ОБ). При лечении никаких побочных эффектов препарата Дибикор выявлено не было.

В обеих группах на фоне стандартной терапии НАСГ произошло улучшение общего состояния пациентов: уменьшилась слабость, повысилась работоспособность, были купированы диспепсия и болевой синдром. При анализе динамики биохимии в обеих группах также отмечалась нормализация показателей активности (цитолиза) трансаминаз, но при этом лишь в группе Дибикора были выявлены положительные сдвиги липидного спектра. Эти изменения заключались в снижении уровня холестерина (5,48±0,31 до лечения и 5,11±0,25 после лечения), ТГ (1,97±0,63 исходно и 1,56±0,46 через 1 месяц) и коэффициента атерогенности на 0,67 (р

Гепатопротекторы

Список гепатопротекторов для печени из линейки препаратов Диэнай:

  1. ГепаЛанк - натуральный гепатопротектор для печени на основе олигонуклеотидов, экстрактов облепихи и расторопши, препарат для печени и желудочно-кишечного тракта. Обладает гепатопротекторным, противовоспалительным, ранозаживляющим, противовирусным и противомикробным действием. Олигонуклеотиды нормализуют обмен веществ, облепиха снимает воспаление тканей, ускоряют заживление, расторопша нейтрализует шлаки и токсины, способствует восстановлению клеток печени, поджелудочной железы, желчного пузыря, слизистой кишечника. Это наш базовый гепатопротектор. Цена 3500 руб. Одна упаковка препарата - это курс 2-3 недели.
  2. Мидивирин - источник природного таурина. В клетках печени таурин участвует в синтезе желчных кислот. Применяется в качестве гепатопротектора, при различных видах бытовой интоксикации, обладает мощным противорадиационным и противовоспалительным действием, усиливает противовирусную устойчивость организма. Цена 3500 руб. Одна упаковка рассчитана на 2-3 недели.
  3. Катарсис - гепатопротектор при онкологии и вирусных инфекциях (включая коронавирус и гепатиты). Обладает выраженным гепатопротекторным и миелопротекторным действием, может быть использован при гепатитах, при заболеваниях крови, при заболеваниях, сопровождающихся дегенеративными процессами, а также на фоне базисной противораковой лучевой и цитостатической терапии. Профилактика и коррекция при вирусных заболеваниях. Цена 3500 руб. В упаковке 10 капсул. Для целей профилактики достаточно принимать по 1 капс 1 раз в 3 дня. При острых заболеваниях печени (например, гепатит, онкология) - по 1-2 капс в сутки.
  4. Дополнительно к вышеуказанному списку гепапротекторных препаратов можно рекомендовать капсулы Диэнай-Карма. Этот новейший препарат способствует выработке собственных стволовых клеток человека, в связи с чем запускает механизм самообновления (регенерации) клеток печени. В препарате Диэнай-Карма всего 10 капсул. Принимать его следует только после того, как закончите прием ГепаЛанк или Мидивирин. Препарат рекомендован в следующих ситуациях:
    • для предотвращения процессов старения;
    • для восстановления после острых заболеваний, травм, стрессов;
    • при хронических заболеваниях внутренних органов;
    • при функциональных нарушениях работы внутренних органов, в том числе печени;
    • при опухолевых процессах доброкачественной и злокачественной природы;
  5. В эпоху пандемии список гепатопротекторов дополнился еще одним наименованием - Ковибай. Предназначен для восстановления организма после ковида, в том числе и для печени.

Гепатопротекторы - Показания к применению

Прием гепатопротекторов рекомендуется не только при заболеваниях печени, но и при холецистите, панкреатите, гастрите, при любых заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Особенно рекомендуются гепатопротекторы при гепатите.

Как принимать

Препараты гепатопротекторы для печени из списка выше принимаются последовательно, первый месяц - один препарат, затем перерыв 7-10 дней, и далее - второй препарат. В дальнейшем, после перерыва в 7-10 дней можно повторить тот из препаратов, который наиболее позитивно отразился на Вашем самочувствии.

Гепатопротекторы - цена

Цена за 1 уп. гепатопротектора на нашем сайте – это цена курсового приема, обычно сроком 1 месяц (2-3 недели принимаем препарат, затем 7-10 дней перерыв).

Следует учесть возраст, планируемую длительность приема и рекомендуемую дозировку (в зависимости от возраста и от заболевания). При необходимости повторить курс.

Как купить

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: