Новые возможности защиты от гастрита и язвы желудка: рассказывает эксперт

Обновлено: 05.10.2022

Все, что важно знать о хеликобактерной инфекции и уникальном препарате, который был создан специально для борьбы с ней, нам рассказал ученый с мировым именем, доктор медицинских наук, профессор, президент Научного общества гастроэнтерологов России Леонид Борисович ЛАЗЕБНИК.

Леонид Борисович, правда ли, что в развитии хронического гастрита и язвенной болезни главную роль играет именно хеликобактер пилори?

— Да, это безусловно главный фактор. И к чему в итоге приведет возникшая язва, сказать сложно. Мы прежде всего опасаемся онкологии. ВОЗ признала хеликобактер пилори фактором №1 среди всех факторов риска развития злокачественных новообразований желудка.

— Где и когда человек может заразиться хеликобактером?

— Заразиться можно везде. Источником инфекции могут быть грязные руки, общая посуда, белье и предметы ухода, поручни в общественном транспорте, туалеты и так далее. В семью хеликобактер, как правило, приносят детишки, а затем инфекция распространяется среди других членов семьи.

До поры до времени хеликобактер может не вызывать особых проблем, но со временем бактерии начинают разъедать стенку желудка. В итоге образуется язва, которая воспаляется.

Действительно ли хеликобактер может способствовать заражению COVID-19?

Заселение желудка хеликобактером сопровождается развитием поверхностного гастрита и усилением секреции соляной кислоты. Бразильские ученые установили, что при смещении pH в кислую сторону повышается активность рецепторов АСЕ2. Коронавирус, который способен попадать в организм не только через дыхательные пути, но и через пищеварительный тракт, использует эти рецепторы для проникновения в клетки.

— Для лечения язвенной болезни традиционно применяются антибиотики в комплексе с другими препаратами. Есть ли альтернативные методы лечения хеликобактерной инфекции?

— Я полагаю, что будущее — за разработкой новых биологических методов. Мне представляется, что очень важным направлением будет восстановление эубиотического равновесия в желудке с помощью определенных штаммов микроорганизмов, которые помогают устранить агрессивность хеликобактера. И уже сегодня в рекомендации Всемирной гастроэнтерологической ассоциации такие штаммы включены. В их числе — штамм Lactobacillus reuteri DSMZ 17648.

— В чем уникальность этого штамма?

— Данный штамм является природным антагонистом хеликобактера. Попадая в желудок, он связывается с ним, образуя коагрегаты, и выводит из организма.

— Выпускаются ли в России препараты, содержащие именно этот уникальный штамм?

— Да, но только один – это метабиотик Хелинорм. Я убежден, что востребованность в нем должна быть высокой. Метабиотик Хелинорм входит в национальные рекомендации профессиональных сообществ.

Препараты из статьи:

1 Лазебник Л. Б., Сарсенбаева А. С., Авалуева Е. Б. с соавт. Клинические рекомендации «Хронические диареи у взрослых». Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2021. № 188 (4). С. 7–67.
2 Mu Q., Tavella V.J., Luo X.M. (2018) Role of Lactobacillus reuteri in Human Health and Diseases. Front. Microbiol. 9:757. doi: 10.3389/fmicb.2018.00757.

Риск на грани. Как открыли хеликобактер пилори?

В сказках бывают заколдованные предметы. Человек ходит вокруг них, но не может обнаружить. История открытия бактерии хеликобактер пилори напоминает такую сказку. В ней нет волшебства. Чтобы добраться до истины, потребовались разум, самоотверженность и упорство. И от этого история становится особенно захватывающей.

Таинственная спираль

Долгое время считалось, что среда желудка стерильна. Ведь в состав желудочного сока входит соляная кислота. Возможность существования бактерий в такой среде вызывала серьёзные сомнения. Поэтому изучению желудочной микрофлоры уделяли мало внимания.

Однако во все времена для учёных не существует мелочей. Несколько раз люди вплотную подходили к открытию бактерии. Более чем за век до Маршалла и Уоррена немецкие физиологи обнаружили неведомый ранее микроорганизм в слизистой оболочке желудка собак и человека. Что помешало открытию? Учёные так и не смогли вырастить колонию, пригодную для изучения. Микроорганизм не размножался на известных в тот момент питательных средах.

В 1886 году Валерий Яворский – профессор Ягеллонского университета в Кракове – обнаружил спиралевидную бактерию в промывных водах человеческого желудка. Профессор назвал её Vibrio rugula, составил подробное описание и даже выдвинул гипотезу о её влиянии на развитие желудочных заболеваний. Публикация вышла в свет в 1889 году. Однако в научных кругах версию Яворского оставили без внимания. Во-первых, за пределами Польши мало кто интересовался изданиями на польском языке. Во-вторых, сказалось убеждение: кислая среда стерильна.

В 1893 году подобное описание составил итальянский врач Джулио Бидзодзеро. Его работа также осталась без внимания.

В 1913 году датский микробиолог Йоханнес Фибигер обнаружил, что у крыс и мышей, употреблявших заражённую бактериями пищу, может развиваться рак желудка. Это поколебало общее представление о незначительной роли бактерий в появлении патологий желудка. В 1926 году Фибигер получил Нобелевскую премию. Но кислотно-пептическая теория патогенеза язвенной болезни оставалась приоритетной.

До 70-х годов ХХ века появлялись и другие исследования, авторы которых вплотную подошли к открытию хеликобактер пилори. Многим не хватило одного шага.

Терпение, труд и один счастливый случай

Во второй половине ХХ века арсенал диагностических методов существенно вырос. В частности, появились эндоскопические исследования, позволяющие взять фрагмент слизистой для исследования (биопсия). Ткани для исследования почти всегда брали у пациентов с язвенной болезнью и опухолями желудка, а иногда и при тяжёлых гастритах. Австралийский учёный Робин Уоррен обнаружил, что у большинства пациентов в биоптате (кусочек полученной при биопсии ткани для анализа) присутствует спиралевидная бактерия. Уоррен собрал большой материал, классифицировал образцы биоптата по патоморфологическим характеристикам, но работе не хватало клинического осмысления. Требовалось дальнейшее изучение.

В этот период на работу в Королевский госпиталь города Перта устроился молодой учёный Барри Маршалл. Он мечтал стать кардиологом, но в 1981 году обстоятельства привели его в отделение гастроэнтерологии. Там и состоялось знакомство Робина Уоррена и Барри Маршалла. Уоррен оценил юного коллегу: тот был открыт новому, в то время как большинство врачей продолжало пренебрежительно относиться к роли желудочной микрофлоры. Вскоре Маршалл включился в работу. Учёные впервые смогли вырастить недооткрытый предшественниками микроорганизм на искусственных питательных средах. Помог случай. Результата обычно ждали по 48 часов. Но одну чашку Петри с культурой перед пасхальными каникулами забыли в инкубаторе. Рост бактерий обнаружился через 5 дней. Загадочной спирали просто требовалось больше времени.

Сперва бактерию назвали Campylobacter pylori, но в 1989 году анализ ДНК показал, что она не принадлежит к роду Campylobacter. Обитающая в желудке бактерия получила новое имя – Helicobacter pylori (хеликобактер пилори).

Требовалось экспериментальное подтверждение её влияния на возникновение гастрита и язвенной болезни. Медицинское сообщество считало теорию далёкой от истины, первые опыты на животных не дали убедительного результата, согласовать исследование с участием людей было трудно. Барри Маршалл решил поставить эксперимент на себе.

Жертвенник науки

В 1984 году Барри Маршалл добровольно выпил жидкость, содержащую бактериальную культуру. Вскоре после этого у учёного развился гастрит. Эндоскопическое исследование подтвердило наличие хеликобактер пилори. Маршалл ожидал такого результата, но впоследствии признался, что был застигнут врасплох тяжестью инфекции. Следующим этапом эксперимента стал двухнедельный курс лечения метронидазолом и солями висмута. После антибактериальной терапии симптомы заболевания исчезли, а эндоскопия показала отсутствие бактерий в желудке.

Отчаянный шаг Барри Маршалла привлёк внимание учёных всего мира. Медицинский исследовательский совет Австралии согласился финансировать дальнейшую работу. В Великобритании исследование повторил Мартин Скирроу. Вскоре выяснилось, что во многих случаях хеликобактер пилори является причиной гастрита, дуоденита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторых видов опухолей желудка (в том числе рака). Подтвердилась эффективность антибиотиков в лечении вызванных бактерией гастрита и язвы.

В 2005 году Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине.

Helicobacter Pylori - инфекция: современные аспекты диагностики и лечения

Открытие Helicobacter pylori (Н.pylori) и его определяющей роли в пато-генезе хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка, сделанное австралийскими учеными B.Marshall и I.Warren в 1983 году, явилось поистине революционным. Оно позволило выйти на разработку новых, более эффективных этиопатогенетических принципов лечения и профилактики этих заболеваний.

Впервые идея об инфекционном развитии гастродуоденальной патологии возникла в конце ХХ века, когда в желудке животных были обнаружены спиралевидные бактерии. В 1893 году G. Bizzozero выявил спиралевидные бактерии в париетальных клетках желудка собак. В 1896 году H. Salomon установил, что эти бактерии могут передаваться от зараженных мышей кошкам и собакам.

Первые описания спиралевидных бактерий в желудке человека принадлежат W. Krienitz (1906) и A. Luger (1917), которые обнаружили их на изъязвившейся карциноме желудка. В 1938 году J.L. Doenges, исследуя аутопсийный материал, обнаруживает «спирохеты» в 43% случаев в желудках людей. Однако, эти исследования, проводившиеся на секционном материале, не позволяли качественно оценить аутоптат из-за аутолиза слизистой оболочки желудка и развития посторонних микроорганизмов. Дальнейшие исследования проводятся на операционном и биопсийном материалах. В 1940 году S. Freedberg и L. Barron обнаружили «спирохеты» в 37% случаев в желудках, резецированных по поводу язвенной болезни и карциномы. В 1954 году E.D. Palmer описал спиралевидные бактерии и их локализацию на большом гастробиопсийном материалЕ. Однако при этом он, к сожалению, сделал ошибочный вывод, полагая, что данные микроорганизмы, явлются контаминантами, носят непатогенный характер, колонизируя только на пораженной слизистой оболочке желудка, попадая в него из полости рта.

Более подробное описание бактерий желудка человека было опубликовано в 1975 году в работе H.W. Street «Ультраструктура клеток, мигрирующих через эпителий желудка и их отношение к бактериям», который исследуя микрофлору гастробиоптатов больных язвенной болезнью желудка в 80% наблюдений обнаружил в них Pseudomonas aeruginosa. В 1979 году W. P. Fung с группой исследователей описали спиралевидные бактерии в биоптатах больных с хроническим гастритом, вновь указав на признаки воспаления слизистой оболочки желудка в участках их колонизации.

Начиная с 1852 года, когда впервые в желудке животных была обнаружена уреаза, в литературе появляются работы, связанные с ее изучением. В них указывается на связь между уреазной активностью слизистой оболочки желудка и язвенной болезнью (O.Fitzgerald и P.Murhy, 1954), а также сделано предположение о бактериальной природе уреазы желудка человека. Но, к сожалению, в тот момент источник фермента найден не был.

Итак, к 1980-ым годам накопилось достаточно знаний, указывающих на инфекционную природу хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка.

В период с 1979 по 1981 годы австралийский патологоанатом R. Warren, изучающий биопсийный материал с морфологическими признаками активного гастрита, описывает спиралевидные бактерии, похожие на Campylobacter jejuni, и называет их кампилобактер-подобные организмы (CLO). После чего, гастроэнтеролог B. Marshall, сопоставив клинические данные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ), высказывает предположение, что этот микроорганизм может являться причиной развития активного гастрита у людей. Свою гипотезу, в последующем, он подтвердит, выпив чистую культуру этого микроорганизма. В 1982 году B.J.Marshall и J.R.Warren удается из биопсийного материала, взятого из пилорического отдела желудка человека с активным гастритом, культивировать на стандарт-ной кампилобактерной среде бактерии, которые по своим морфологическим и биохимическим свойствам были похожи на бактерии рода Campylobacter. Выделенный микроорганизм был назван Campylobacter pyloridis (C.pylori). Свои результаты B.J.Marshall и J.R.Warren впервые доложили на Втором международном рабочем совещании по изучению кампилобактериозной инфекции в Брюсселе и в том же 1983 году опубликовали в журнале Lancet. В 1989 году C.S.Goodwin и группа ученых окончательно идентифицировали бактерию, дав ей название Helicobacter pylori, а в 1998 году был полностью расшифрован ее геном.

Таким образом, в 1983 году была открыта новая страница в изучении этиопатогенетических механизмов развития хронических воспалительных процессов СОЖ и подтверждена правильность инфекционной теории развития гастрита и язвенной болезни. Активизировались исследования вокруг этой проблемы в различных областях медицины - патоморфологии, гастроэнтерологии, микробиологии, иммунологии, генетики, эпидемиологии и фармакологии. В различных странах возникли группы по изучению Helicobacter pylori, в частности, в1987 году – Европейская и в 1995 году – Российская группы. Ежегодно проводятся международные конференции, формирующие научно-исследовательские программы по созданию современных технологий и промышленного производства новых диагностических и лекарственных средств.

Изучение патогенных свойств H.pylori привело к переосмыслению взглядов на патогенез и принципы лечения не только хронического гастрита и язвенной болезни, но и аденокарциномы и экстранодальной В-клеточной MALT- лимфомы. Установлена прямая зависимость клинической манифестации и частоты рецидивирования хронического гастрита, язвенной болезни и прогрессирования предраковых состояний от степени обсемененности H.pylori слизистой оболочки желудка. По оценке D. Forman (1996), до 75% случаев рака желудка в развитых странах, и около 90% - в развивающихся странах связано с H.pylori-инфекцией. В 1994 году Международное агентство по изучению рака (IARK) отнесло хеликобактерную инфекцию к канцерогенам первого порядка.

В отечественной литературе все большее распространение получает понятие «хеликобактериоз» - по анологии с другими терминами (например – кампилобактериоз, эшерихиоз), принятыми в инфекционной патологии. Многие зарубежные авторы предпочитают использовать понятие «заболевания, ассоциированные с H.pylori». Эти понятия не вполне однозначны, хотя принадлежат к одной и той же области гастродуоденальной патологии.

В 1993 году Н.В. Сафонова и А.Б. Жебрун дали, на наш взгляд, наиболее полное определение этой группе заболеваний: «хеликобактериоз» - это хроническая инфекция, вызываемая патогенными микроорганизмами рода хеликобактер и отличающаяся преимущественной локализацией возбудителя в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стремительное накопление теоретических знаний о хеликобактериозе, сопровождается, к сожалению, заметным отставанием в их внедрении в повседневную врачебную практику. В итоге этот разрыв нередко оборачива-ется ошибками в диагностике и выборе тактики лечения H.pylori - инфекции.

Инфекция Helicobacter pylori

Helicobacter pylori – это широко распространенный возбудитель инфекции желудка, который вызывает такие патологии, как гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному и низкодифференцируемую лимфому желудка. Инфекция может протекать бессимптомно или приводить к диспепсии различной выраженности. Диагноз устанавливают на основании мочевинного дыхательного теста, анализа кала на антигены и анализа образцов, полученных при эндоскопической биопсии. Лечение проводят ингибитором протонной помпы вместе с двумя антибиотиками.

H. pylori – это грамотрицательный микроорганизм спиральной формы, хорошо адаптированный к жизни в кислой среде. В странах с низким и средним уровнем дохода данный микрорганизм часто вызывает хроническую инфекцию, а заражение обычно происходит в детском возрасте. В США инфекция у детей встречается реже и увеличивается с возрастом: 50% инфицированы к возрасту 60 лет. Инфекция чаще встречается у чернокожих американцев, а также американцев латиноамериканского или азиатского происхождения.

Микроорганизм культивировали из фекалий, слюны, содержимого зубодесневого кармана, что предполагает оральный или алиментарный (фекально-оральный) пути передачи. Инфекция имеет тенденцию «сцепления» с членами семьи и лицами, постоянно проживающими в учреждениях социальной опеки. Предполагается, что медицинские сестры и гастроэнтерологи составляют группу выского риска, т.к. бактерия может передаваться через эндоскопы в случае неверной их дезинфекции.

Патофизиология инфицирования H. хеликобактер пилори

Эффекты от H. pylori зависят от локализации ее проявления в желудке.

Инфекция преимущественно антрального отдела приводит к увеличению продукции гастрина, возможно, за счет местного нарушения секреции соматостатина. В итоге гиперсекреция кислоты предрасполагает к препилорической или дуоденальной язве Язвенная болезнь Пептическая язва – это дефект слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, обычно желудка (желудочная язва) или начальных отделов двенадцатиперстной кишки (дуоденальная язва), которая проникает. Прочитайте дополнительные сведения Инфекция преимущественно тела желудка приводит к развитию атрофического гастрита и снижению продукции кислоты, возможно, за счет увеличения местной продукции интерлейкина-1 бета. Больные с инфекцией преимущественно тела желудка предрасопложены к язве желудка Язвенная болезнь Пептическая язва – это дефект слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, обычно желудка (желудочная язва) или начальных отделов двенадцатиперстной кишки (дуоденальная язва), которая проникает. Прочитайте дополнительные сведения Helicobacter pylori. Проявления болезни включают чувство раннего насыщения, нарушение проходимости. Прочитайте дополнительные сведения

У некоторых пациентов инфекция затрагивает и антральный отдел, и тело желудка, что приводит к различным клиническим эффектам. Во многих случаях инфекция H. pylori не проявляется никакими значимыми клиническими эффектами.

Продуцируемый бактерией H. pylori аммиак позволяет микроорганизму выживать в кислой среде желудка и может разрушать слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты (например, протеаза, липаза), продуцируемые бактерией H. pylori, могут играть роль в повреждении слизистой желудка и последующем развитии ульцерогенеза.

Справочные материалы по патофизиологии

1. American Cancer Society: Known and probable human carcinogens. 2019. По состоянию на 22.04.201.

Диагностика Н.pylori хеликобактер пилори инфекции

Уреазный дыхательный тест и определение антигена в кале

Скрининг бессимптомных лиц не целесообразен. Тесты проводят при диагностике язвенной болезни или гастрита. Тестирование после лечения необходимо для подтверждения эрадикации микроорганизма.

Неинвазивные тесты

Серологические анализы в лабораторных и амбулаторных условиях на антитела к H. pylori обладают более чем 85%-й чувствительностью и специфичностью и прежде считались неинвазивными тестами, предпочтительными для первичного подтверждения инфекции H. pylori . Однако, поскольку распространенность инфекции снизилась, процент ложноположительных результатов при серологических анализах значительно возрос, что делает эти тесты слишком ненадежными в большинстве стран и регионов. В результате, для первичной диагностики предпочтение отдается уреазному дыхательному тесту и определению антигена в кале. Качественные методики дают положительный результат вплоть до 3-х лет после успешного излечения, а поскольку количественно уровни антител существенно не изменяются в течение 6–12 месяцев после лечения, серологические исследования обычно не используются для оценки эффективности лечения.

В мочевинном дыхательном тесте используется пероральный прием определенной дозы мочевины, меченной 13С или 14С. У инфицированного больного микроорганизм метаболизирует мочевину, что высвобождает меченный CO2, который выделяется с выдохом и может быть количественно определен в пробе выдыхаемого воздуха, полученной через 20–30 минут после приема мочевины. Чувствительность и специфичность составляют > 95%. Мочевинные дыхательные тесты хорошо изучены для подтверждения эрадикации микроорганизма после лечения. Ложноотрицательные результаты возможны при недавнем приеме антибиотиков или одновременном приеме ингибиторов протонной помпы, поэтому повторные тесты следует проводить не ранее, чем через 4 недели и более после антибиотикотерапии и через неделю после лечения ингибиторами протонной помпы. H2-блокаторы не оказывают влияние на тест.

Антигенный анализ кала имеет сходную чувствительность и специфичность с мочевинным дыхательным тестом, особенно при первоначальной диагностике; методика соответствующего анализа кала, который можно выполнить в амбулаторных условиях, находится в состоянии разработки.

Инвазивные методы

Эндоскопия применяется для получения биопсийных образцов слизистой оболочки для быстрого уреазного теста (БУТ) или гистологической окраски. Бактериальный посев имеет ограничения по использованию из-за сложности получения культуры «привередливого» микроорганизма. Эндоскопия не является единственным рекомендуемым средством диагностики инфекции H. pylori; более предпочтительны неинвазивные тесты, если эндоскопия не показана по другим причинам.

БУТ, при котором наличие уреазы бактерии в биопсийном образце вызывает изменение цвета специальной среды, служит диагностическим методом выбора для образца ткани. Гистологическое окрашивание биопсийного материала должно быть проведено для больных с отрицательным результатом БУТ, но клиническими признаками, подозрительными для инфекции H. pylori, недавним приемом антибиотиков или лечением ингибиторами протонной помпы. БУТ и гистологическое окрашивание имеют чувствительность и специфичность более 90%.

Лечение инфекции H. pylori

Антибиотики (различные режимы) в сочетании с ингибитором протонной помпы

Для подтверждения эрадикации используют уреазный дыхательный тест, определение антигена в кале или эзофагогастродуоденоскопию

(См. также Руководство по лечению инфекции Helicobacter pylori [American College of Gastroenterology’s 2017 guidelines for the treatment of Helicobacter pylori infection] от Американской коллегии гастроэнтерологов [American College of Gastroenterology]).

Пациентам с осложнениями (например, язвой, раком) необходимо проведение эрадикации микроорганизма. Эрадикация H. pylori в некоторых случаях может даже устранить ЛТСО-лимфому (но не другие опухоли, связанные с инфекцией). Терапия бессимптомной инфекции является спорным вопросом, однако признание роли H. pylori в развитии рака привело к разработке рекомендаций по лечению. Вакцины, профилактическая и терапевтическая (т.е. дополняющая лечение инфицированного пациента) находятся в состоянии разработки.

Эрадикация H. pylori требует многокомпонентной терапии, обычно с помощью антибиотиков в сочетании с препаратами, подавляющими выделение желудочной кислоты ( 1 Справочные материалы по лечению Helicobacter pylori – это широко распространенный возбудитель инфекции желудка, который вызывает такие патологии, как гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному и низкодифференцируемую. Прочитайте дополнительные сведения ). Ингибиторы протонной помпы подавляют инфекцию H. pylori, а повышение желудочного рН, сопровождающее их использование, способно увеличить тканевую концентрацию и эффективность антимикробных средств, что создает враждебную среду для H. pylori.

Ингибиторы протонной помпы (лансопразол 30 мг 2 раза в день, омепразол 20 мг 2 раза в день, пантопразол 40 мг 2 раза в день, рабепразол 20 мг 2 раза в день или эзомепразол 40 мг 1 раз в день)

Висмута субсалицилат (524 мг 4 раза в день)

Метронидазол 250 мг 4 раза в день

Тетрациклин 500 мг 4 раза в день

Тройная терапия являлась наиболее часто назначаемой схемой лечения инфекции H. pylori. Следующие пероральные лекарственные средства применяются на протяжении 10–14 дней:

Амоксициллин (1 г 2 раза в день) или метронидазол 250 мг 4 раза в день

Кларитромицин (500 мг 2 раза в день)

Тем не менее, во многих регионах мира, скорость развития резистентности к кларитромицину растет и неефективность тройной терапии является более вероятной. Таким образом, эта схема не рекомендуется для начальной терапии, кроме случаев когда ≥ 85% местных штаммов H. pylori являются чувствительными или схема лечения до сих пор является клинически эффективной в данной местности.

Инфицированные больные с язвой двенадцатиперстной кишки или желудка нуждаются в продолжении кислотосупрессивной терапии минимум до 4 недель. Эрадикация может быть подтверждена с помощью уреазного дыхательного теста, определения антигена в кале или эзофагогастродуоденоскопии, сделанных через 4 недели или более после завершения терапии. Подтверждение эрадикации целесообразно для всех пациентов, но является обязательным у пациентов, имеющих серьезные проявления инфекции H. pylori (например, язва, осложненная кровотечением). Без эрадикации инфекции есть вероятность развития рецедива язвенного кровотечения.

Если ни четырехкратная, ни тройная терапия не приводят к эрадикации H. pylori, лечение повторяют. Если два курса не привели к успеху, то некоторые эксперты рекомендуют эндокопию для получения культуры и определения чувствительности к антбиотикам. Если четырехкратная терапия висмутом не дает результатов, клиницисты должны провести совместное принятие решений с пациентами, чтобы определить, следует ли им получать тройную терапию левофлоксацином (с амоксициллином), тройную терапию рифабутином или альтернативную терапию с применением препаратов висмута ( 4 Справочные материалы по лечению Helicobacter pylori – это широко распространенный возбудитель инфекции желудка, который вызывает такие патологии, как гастрит, язвенную болезнь, аденокарциному и низкодифференцируемую. Прочитайте дополнительные сведения ).

Справочные материалы по лечению

1. Yang JC, Lin CJ, Wang HL, et al: High-dose dual therapy is superior to standard first-line or rescue therapy for Helicobacter pylori infection. Clin Gastroenterol Hepatol 13(5):895–905.e5, 2015. doi: 10.1016/j.cgh.2014.10.036

2. Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, et al: The Toronto consensus for the treatment of Helicobacter pylori infection in adults. Gastroenterology 151(1):51–69, 2016. doi: 10.1053/j.gastro.2016.04.006

3. Fiorini G, Zullo A, Vakil N, et al: Rifabutin triple therapy is effective in patients with multidrug-resistant strains of Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol 52(2):137–140, 2018. doi: 10.1097/MCG.0000000000000540

4. Shah SC, Iyer PG, Moss SF: AGA clinical practice update on the management of refractory Helicobacter pylori infection: Expert review. Gastroenterology 160(5):1831–1841, 2021. doi: 10.1053/j.gastro.2020.11.059

Основные положения

H. pylori - это грамотрицательный микроорганизм, в высшей степени приспособленный к существованию в кислой среде, чаще всего поражает желудок; заболеваемость этой инфекцией увеличивается с возрастом - к 60 годам зараженными оказываются около 50% людей.

Инфекция провоцирует развитие язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и препилорической язвы, а также увеличивает риск аденокарциномы и лимфомы желудка.

Следует провести первоначальную диагностику с помощью мочевинного дыхательного теста или анализа стула на антигены; если по другим показаниям проводится эндоскопия, следует проанализировать образцы тканей, взятые на биопсию, используя быстрый уреазный тест или гистологическое окрашивание.

У больных с осложнениями (например, с язвенной болезнью, раком) должна назначаться эрадикационная терапия; типичная схема лечения включает в себя квадротерапию в регионах с резистентностью к кларитромицину > 15% или ингибиторы протонной помпы вместе с 2 антибиотиками (например, кларитромицин плюс либо амоксициллин, либо метронидазол).

Подтверждение результата лечения проводят с помощью уреазного дыхательного теста, определение антигена в кале или эзофагогастродуоденоскопии.

Дополнительная информация

Ниже следует англоязычный ресурс, который может быть информативным. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этого ресурса.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Как повысить эффективность терапии гастрита и язвенной болезни: рассказывает эксперт

Хеликобактерная инфекция – ключевой фактор патогенеза и малигнизации хронического гастрита и язвенной болезни. О распространенности хеликобактериоза, проблемах эрадикационной терапии и новых возможностях повышения ее эффективности рассказал Л.Б. Лазебник

Дискомфорт, тяжесть в эпигастрии и изжога беспокоят многих пациентов. Без комплексного подхода, основанного на современных клинических рекомендациях, полностью решить проблему зачастую не удается. Неприятные переживания возвращаются снова и снова, если не устранена их возможная причина — хеликобактериоз. Он является важнейшим этиологическим фактором в развитии хронического гастрита и язвенной болезни, повышает риск их малигнизации. Поэтому на первый план в комплексном лечении данной патологии выходит эрадикационная терапия.

Леонид Борисович Лазебник

О распространенности хеликобактериоза, сложностях эрадикационного лечения и новых возможностях повышения эффективности эрадикационной терапии с помощью уникального препарата, который был создан специально для борьбы с хеликобактериозом и сегодня доступен в России, рассказал ученый с мировым именем, доктор медицинских наук, профессор, президент Научного общества гастроэнтерологов России, член Американской гастроэнтерологической ассоциации и Всемирной гастроэнтерологической организации, главный редактор журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», член редакционной коллегии «Европейского журнала внутренней медицины» Леонид Борисович Лазебник.

— Леонид Борисович, нам запомнились ваши слова в одном из интервью газете «Аргументы и факты»: «Я терапевт. Со студенческих лет меня влекла именно эта специальность, позволяющая системно оценить изменения в организме человека при любой болезни, носящей, казалось бы, локальный характер». Но в последние годы в сферу ваших научных интересов входят заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, хронический гастрит и язвенная болезнь. Насколько распространена эта патология?

— Распространенность очень высокая. А если мы говорим о хеликобактериозе как о факторе риска, то до последнего десятилетия он встречался у 70-85% людей. Правда, сегодня этот показатель несколько снизился, по данным разных исследований. Вероятно, это результат широкого применения эрадикационной терапии.

— Правда ли, что в этиопатогенезе хронического гастрита и язвенной болезни главную роль играет именно бактерия Helicobacter pylori?

— Да, это, безусловно, главный фактор. И к чему в итоге приведет возникшая язва, сказать сложно. Мы прежде всего опасаемся малигнизации. Как известно, Всемирная организация здравоохранения отнесла H. pylori к канцерогенам I класса.

— Где и когда человек может заразиться H. pylori и что является источником инфекции? Можно ли было, например, «подхватить» инфекцию на курорте?

Helicobacter pylori

— Киотским глобальным консенсусом было признано, что хеликобактериоз — это инфекционное заболевание. Заразиться можно везде, в том числе на пляже. Возбудитель передается фекально-оральным путем. Источником инфекции могут быть контаминированные руки, общая посуда, белье и предметы ухода, поручни в общественном транспорте, туалеты и так далее. Поэтому самая главная мера профилактики хеликобактериоза — тщательное соблюдение правил личной гигиены.

— Может ли хеликобактериоз стать семейной инфекцией и передаваться от одного члена семьи к другим?

— Именно так и происходит. В семью H. pylori как правило приносят дети, а затем инфекция распространяется среди других членов семьи.

— Нужно ли при выявлении хеликобактериоза у одного члена семьи обследоваться всем остальным?

— Да, и это входит во все международные рекомендации. Более того, нужно проводить терапию у всех членов семьи.

— Как именно H. pylori воздействует на желудок и вызывает гастрит или язвенную болезнь?

— Знаете, многие мои студенты удивляются, когда я им рассказываю, что в нашем желудке проживают более 100 различных видов микроорганизмов, в том числе различные штаммы хеликобактера. Так что ничего стерильного в нас нет! H. pylori является условным сапрофитом. До поры до времени она может не вызывать особых проблем, ведь слизистую оболочку желудка покрывает слой защитной слизи. Но человек сам разрушает его с помощью никотина и смол, содержащихся в сигаретах, этанола, горячей и острой пищи, соли, лекарственных препаратов (например, нестероидных противовоспалительных средств). И тогда H. pylori начинает разъедать стенку желудка — от слизистого слоя до мышечного. В итоге образуется язва, которая воспаляется. Организм пытается противостоять этому и запускает процессы регенерации. Но проблема в том, что на месте дефекта вместо желудочного эпителия образуется кишечный. Происходит кишечная метаплазия, а это уже предрак.

Л.Б. Лазебник:
«Здесь действует правило одной пятой: примерно в 20% случаев происходит малигнизация язвы желудка, и это высокий показатель. Поэтому мы выступаем за полную эрадикацию»

— По каким симптомам человек может заподозрить у себя хеликобактериоз, и что нужно делать, если его обнаружили?

— Человек может долгое время не обращать внимания на какие-то мало выраженные симптомы. Ну немножко потянуло в эпигастрии, небольшая тяжесть после еды, у кого не бывает? А патологический процесс продолжает развиваться. Поэтому, как только появляются какие-то жалобы со стороны органов пищеварения, мы рекомендуем проводить лабораторное обследование на наличие H. pylori. Самый надежный тест — это определение ДНК возбудителя в кале с помощью ПЦР. Но не менее широко распространены так называемые дыхательные тесты. Если возбудителя обнаружили, то мы придерживаемся принципа: «Увидел — убей».

— Не секрет, что вирус SARS-CoV-2, возбудитель COVID-19, способен поражать не только легкие, но и органы желудочно-кишечного тракта. Правда ли, что хеликобактериоз повышает риск инфицирования новым коронавирусом?

— Да, и это известно. H. pylori нарушает структуру защитной слизи, и это облегчает проникновение SARS-CoV-2 в клетки желудочного эпителия. Поэтому, когда мир только столкнулся с новой угрозой, но пандемия еще не была объявлена, некоторые эксперты не рекомендовали назначать препараты, которые снижают секрецию слизи, так как это может способствовать инфицированию вирусом SARS-CoV-2.

По данным разных авторов, от 3-4% до 40% случаев COVID-19 проявляется желудочно-кишечными расстройствами. Также они обнаруживаются почти у всех переболевших пациентов и у многих из них, к сожалению, печально заканчиваются.

— В течение долгого времени важная роль в комплексном лечении H. pylori-ассоциированной патологии желудка и двенадцатиперстной кишки отводилась эрадикационной терапии. Правда ли, что в последнее время эффективность такого лечения снизилась, и с чем это связано?

— К сожалению, эффективность действительно стала ниже. Мне, как эксперту, неоднократно приходилось сталкиваться с тем, что эрадикационная терапия проводится неправильно. Нужно назначить одновременно 2 антибиотика, ингибитор протонной помпы, препарат висмута и обязательно добавить пробиотик. Казалось бы, все прописано в рекомендациях, просто делай так и все. Но каждый из нас индивидуален… Однажды ко мне на консультацию пришел пациент с язвенной болезнью и пожаловался: «Доктор, мне назначили 4 препарата, но они не помогли». Начинаю выяснять, в чем причина. Оказывается, врач рекомендовал: «Недельку попьете один антибиотик, недельку отдохнете, потом второй…». И вот больной уже 2 месяца так «лечится», а результата нет. Иногда считают, что 2 антибиотика — это слишком много и можно обойтись одним, либо принимают только ингибитор протонной помпы. «Вроде легче стало, боль отпустила, ну и хорошо». Одним словом, ошибок хватает.

— Разработаны ли альтернативные методы терапии хеликобактериоза и какие из них вы считаете наиболее перспективными?

— Я полагаю, что будущее — за разработкой новых биологических методов. Все-таки подобное нужно лечить подобным. И я фактически уже предложил такой подход своим коллегам. По сути дела, хеликобактериоз — это дисбиоз. Поэтому мне представляется, что очень важным направлением будет восстановление эубиотического равновесия в желудке с помощью определенных штаммов микроорганизмов, которые помогают устранить агрессивность H. pylori. И уже сегодня в рекомендации Всемирной гастроэнтерологической ассоциации по лечению хеликобактериоза такие штаммы включены. В их числе — штамм Lactobacillus reuteri DSMZ 17648.

Прорыв в борьбе с хеликобактериозом — уникальный препарат в России

— В чем уникальность штамма Lactobacillus reuteri DSMZ 17648?

— Уникальность этого штамма состоит в том, что он является природным антагонистом H. pylori. На это впервые обратили внимание немецкие микробиологи [1]. С помощью специальной технологии они получили из данного штамма высокоактивную ферментированную субстанцию для целенаправленного решения главной задачи — элиминации H. pylori. Попадая в желудок, эта субстанция связывается с возбудителем, образуя коагрегаты, и естественным способом выводит его из организма.

— Выпускаются ли в России препараты, содержащие именно этот уникальный штамм?

Хелинорм

— В России препарат, содержащий штамм Lactobacillus reuteri DSMZ 17648, только один — это метабиотик Хелинорм. Я убежден, что востребованность в нем должна быть высокой, тем более что Хелинорм можно купить без рецепта.

Метабиотик, содержащий штамм Lactobacillus reuteri, входит в национальные рекомендации профессиональных сообществ. А сегодня мы разрабатываем очередные клинические рекомендации, где штамм Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 займет достойное место в схеме лечения хеликобактериоза.

Не исключаю, что со временем может быть поставлен вопрос о возможности более широкого применения Хелинорма не только в комплексной терапии, но и для активной профилактики язвенного поражения желудка, которое, как мы уже говорили, может подвергаться малигнизации.

— Проводились ли масштабные клинические исследования эффективности Хелинорма и что они показали?

— Помимо немецкого исследования большой интерес представляют результаты крупных исследований эффективности Хелинорма, проведенных в Москве и Санкт-Петербурге [2]. Они показали, что при включении в схему эрадикационной терапии препарата Хелинорм ее эффективность повышалась примерно на 25%.

— Не способствует ли Хелинорм повышению резистентности H. pylori к антибиотикам?

— Нет, не способствует, и это уже доказано.

— Как правильно принимать Хелинорм, чтобы достигнуть лучшего результата? Какую длительность курса приема вы рекомендуете?

— Обычно мы назначаем эрадикационную терапию антибиотиками на 14 дней, а прием Хелинорма, на мой взгляд, целесообразно продолжать до месяца. Кстати говоря, субъективно он значительно улучшает переносимость антибиотиков.

— Нужно ли принимать Хелинорм в качестве средства профилактики всем членам семьи, если у одного из них выявлен хеликобактериоз?

— Полагаю, что возможно. Во всяком случае, в приеме Хелинорма как средства монопрофилактики в данной ситуации точно есть здравый смысл.

— Насколько безопасен Хелинорм? Можно ли его принимать детям, а также беременным и кормящим женщинам?

— Важное достоинство этого препарата —высокий профиль безопасности. Его можно применять даже у детей старше 6 лет, а также у беременных и кормящих женщин.

— Правда ли, что Хелинорм способствует не только элиминации H. pylori, но и улучшению процесса пищеварения?

— Да, препарат способствует устранению дискомфорта в желудке и улучшению пищеварения.

— Как долго сохраняется эффект после завершения курса приема Хелинорма?

— Если мы провели полноценную эрадикацию, то случаи повторного инфицирования H. pylori встречаются нечасто.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: