Паразиты, вызывающие малярию и токсоплазмоз, создают аналог митохондрий, чтобы выжить

Обновлено: 24.09.2022

Новое исследование, проведенное Университетом Глазго в сотрудничестве со Стокгольмским университетом, опубликовано в Nature Communications. Оно подробно описывает, как определенные паразиты могут создавать уникальные клеточные структуры, чтобы контролировать процесс создания энергии и, таким образом, выживать в разных хозяевах.

Читайте «Хайтек» в

Малярия и токсоплазмоз, потенциально смертельные заболевания, вызываются схожими паразитами, которые организуются, чтобы использовать энергетические ресурсы своего хозяина для заражения и передачи себя самих новым хозяевам. Однако до сих пор ученые не полностью понимают подробные механизмы этого процесса.

Но исследователи наконец-то решили загадку паразитов, лежащую в основе того, как эти смертоносные организмы могут выживать в разных хозяевах, чтобы передавать самих себя дальше.

Токсоплазмоз — это заболевание, вызываемое паразитом Toxoplasma, и считается, что его переносят около 33% мирового населения в спящем состоянии. Однако у людей с ослабленной иммунной системой этот паразит может «проснуться» и вызвать такие осложнения, как инсульт и повреждение мозга. Малярия, инфекционное заболевание, переносимое комарами, в настоящее время поразило более 200 миллионов человек и ежегодно убивает почти полмиллиона человек, в основном, детей.

Чтобы выжить, эти паразиты полагаются на ресурсы, имеющиеся у их хозяина: в случае токсоплазмы — это животные и люди, а в случае малярии — также насекомые. Это означает, что для выживания, заражения хозяина и передачи между хозяевами эти паразиты должны быть гибкими в создании энергии, в зависимости от того, какие методы получения энергии им доступны.

Ученые изучали АТФ-синтазу, производящую жизненно важную энергию у паразитов. Помимо производства энергии, АТФ-синтаза может объединяться в большие структуры, которые вместе формируют митохондриальную мембрану, контролируя скорость производства энергии и являясь ключом к ее выживанию. Исследователи обнаружили, что у этих паразитов АТФ-синтаза способна создавать сложные и уникальные пятиугольные пирамидальные структуры, в отличие от всего, что производится теми же системами в организме человека-хозяина.

Мы добились значительного прогресса в понимании того, как паразиты, вызывающие токсоплазмоз и малярию, могут адаптировать свой способ выработки энергии к окружающей среде, в которой они живут. Это критически важно для способности паразита распространяться в различных тканях и передаваться между хозяевами. Помимо понимания, как этим паразитам удается выживать и сохранять гибкость при перемещении по различным средам хозяина, эти результаты имеют важное значение с точки зрения генерирования знаний, которые могут информировать об открытии лекарств.

Доктор Лилач Шейнер, один из ведущих авторов исследования из Университета Глазго

Токсоплазмоз обычно передается через недоваренное мясо, почву или при контакте с кошачьими фекалиями. Хотя, по оценкам, 33% населения Великобритании являются носителями неактивной формы паразита, симптомы инфекции у здоровых взрослых обычно остаются незамеченными.

Однако токсоплазмоз может быть опасен для нерожденных детей и людей с ослабленной иммунной системой, таких как пациентов со СПИДом. Когда токсоплазма «просыпается» у людей с ослабленной иммунной системой, она может вызвать инсульт, а у младенцев — серьезное повреждение головного мозга.

Малярия вызывается родственным ей паразитом Plasmodium, который проникает в людей через укус комара. Затем паразит растет в печени и красных кровяных тельцах нашей крови. Паразиты также могут изменяться в крови, принимая мужскую и женскую форму, что может повторно инфицировать комаров, когда они кусают и сосут кровь инфицированных людей.

Вызывает ли токсоплазмоз шизофрению?

Вызывает ли токсоплазмоз шизофрению?

Ученые уже давно выдвинули гипотезу, что T. gondii играет роль в психических заболеваниях, включая шизофрению. Но хотя более 100 исследований выявили корреляцию, ни одно из них точно не показало, что паразит вызывает психическое заболевание.

T. gondii - это не бактерия или вирус, а одноклеточный микроскопический организм, отдаленно связанный с паразитом, вызывающим малярию. Кошки приобретают T. gondii и заражаются токсоплазмозом, поедая инфицированных грызунов, птиц и других животных. По оценкам, около 40% кошек в Соединенных Штатах заражены; большинство из них не проявляют никаких симптомов, но из-за распространения паразитов в печень или нервную систему, может развиться желтуха, слепота и изменения личности.

В первые несколько недель после заражения кошка может ежедневно выделять миллионы выносливых яйцеклеток, называемых ооцистами, в лоток. Хотя некоторые люди приобретают токсоплазмоз от прямого контакта с домашними кошками и экскрементами кошек, многие другие заражаются, когда ооцисты, выделяемые кошками, попадают в почву и воду, где они могут выжить в течение года или дольше.

Около 11% людей заражены T. gondii в Соединенных Штатах, хотя в регионах, где люди едят больше сырого мяса или живут в плохих санитарных условиях, уровень заражения может превышать 90% - как в некоторых частях Европы и Южной Америки. У здоровых людей токсоплазмоз часто вызывает симптомы, похожие на грипп, или вообще проходит бессимптомно. Но иногда это может быть опасно - или даже смертельно - для людей с ослабленной иммунной системой. Антибиотики могут лечить инфекцию, однако не способны полностью изгнать паразита.

Почему ученые считают, что токсоплазмоз вызывает психические отклонения?

Большая часть доказательств того, T. gondii вызывает психические заболевания, появилась из наблюдений за грызунами, у которых развивается странное поведение при заражении T. gondii. Они теряют страх перед запахом кошачьей мочи, а в некоторых случаях идут прямо в челюсти ожидающих кошачьих. Ученые считают, что T. gondii изменяет функции мозга, формируя кисты в регионах, отвечающих за испытывание страха и принятие решений. Кисты также могут влиять на поведение, увеличивая уровень дофамина - нейротрансмиттера, участвующего в вознаграждении и принятии рисков. Существуют некоторые свидетельства того, что T. gondii может продолжить перестраивать мозг, заставляя мышей не бояться кошек даже спустя долгое время после удаления паразита.

T. gondii также образует кисты внутри нейронов человека. У людей с ВИЧ или другими иммунодефицитными состояниями кисты могут расти и размножаться, вызывая смертельное воспаление мозга, деменцию и психоз. Хотя ученые давно предполагают, что у здоровых людей кисты являются доброкачественными, все больше данных показывают, что инфекция T. gondii может изменить личность и увеличить вероятность развития шизофрении и других психических заболеваний. Даже без непосредственного заражения головного мозга хроническая инфекция T. gondii может усиливать воспаление, а воспаление связано с психическими расстройствами, такими как шизофрения, аутизм и болезнь Альцгеймера.

Насколько сильны доказательства того, что это происходит у людей?

Здесь все становится сложнее. Хотя механистическая гипотеза о том, как токсоплазмоз может вызывать психические заболевания, «очень убедительна», ее чрезвычайно трудно проверить на людях, - говорит Карен Сагден - генетик из Университета Дьюка в Дареме (Северная Каролина).

В исследовании 2016 года Сагден обнаружила, что у 200 новозеландцев, инфицированных T. gondii, риск развития шизофрении или любого другого психического расстройства не повышался. Но она говорит, что исследование не доказывает, что паразит не имеет никакого отношения к психическому заболеванию. Шизофрения обычно не появляется до позднего подросткового или 20-летнего возраста.

По мнению Сагден, чтобы узнать, вызывает ли токсоплазмоз шизофрению, нужно знать, подвергались ли участники исследования T. gondii в детском или подростковом возрасте, прежде чем у них развилось психическое заболевание. Но в рамках ее исследования проверялись люди в возрасте 38 лет - это слишком поздно, чтобы понять, что было первым: шизофрения или инфекция. Многие корреляционные исследования не имеют доступа к подобной информации.

Исследование Сагден, как и другие подобные, основывалось на небольшой выборке. Шизофрения является редким заболеванием, обычно встречающимся примерно у 1% населения. Чтобы получить достоверные статистические результаты, исследователи должны следить за десятками или даже сотнями тысяч людей в течение длительного времени, проверяя их на развитие токсоплазмоза и психический отклонений

Насколько сильно повышается риск заболевания шизофренией при заражении токсоплазмозом?

В прошлом месяце ученые опубликовали первое исследование, в котором была выявлена корреляция между токсоплазмозом и шизофренией. Были проанализированы анализы более чем 80 000 датских доноров крови. Число диагнозов шизофрении было довольно небольшим: 151 человек. Исследование показало, что у людей, подвергшихся воздействию T. gondii, вероятность шизофрении была увеличена на 47%. Когда исследователи рассмотрели вопрос о сроках - сузив свой анализ до 28 человек, которым впервые был поставлен диагноз шизофрении после положительного анализа на воздействие T. gondii, - они обнаружили, что у этих людей в 2,5 раза выше вероятность развития заболевания после воздействия.

Это число согласуется с другими крупными корреляционными исследованиями, которые также обнаружили увеличение вероятности диагноза шизофрении у инфицированных людей примерно в 2,5 раза, говорит Роберт Йолкен, вирусолог из Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе (штат Мэриленд) и один из авторов датского исследования. Поскольку в целом диагноз шизофрения является редким, инфекция лишь незначительно увеличивает шансы заболеть - от, скажем, шансов один к 100 до двух-трех к 100.

Йолкен и другие исследователи подозревают, что T. gondii может не непосредственно вызывать психическое заболевание, а взаимодействовать с генетическими вариантами, которые делают некоторых людей более восприимчивыми. Это добавляет T. gondii к списку факторов окружающей среды, которые увеличивают риск шизофрении на небольшое, но измеримое количество, таких как внутриутробная инфекция и социально-экономический статус.

Так стоит ли волноваться?

Даже если вы станете одним из примерно трех человек с латентной инфекцией T. gondii, современные исследования показывают, что вероятность развития шизофрении, являющейся прямым результатом инфекции, невелика.

Насколько невелика? Пока преждевременно указывать число, но, вероятно, инфекция находится в одном ряду с другими факторами риска развития шизофрении, о которых вы, вероятно, не беспокоитесь, такими как проживание в городе.

«Рекомендации по предотвращению токсоплазмоза уже давно существуют», - говорит Сагден. Он включает содержание кошек в помещении, где они не могут охотиться на инфицированных животных, ежедневную утилизацию кошачьих туалетов, правильное приготовление пищи и другие рекомендации Центров США по контролю и профилактике заболеваний.

Йолкен, у которого есть две кошки, не хочет, чтобы люди чрезмерно беспокоились о своих питомцах: лучше сделать что-то действительно эффективное – например, поддержать исследования по вакцине против токсоплазмоза для кошек и разработки лучшего лечения как для кошек, так и для людей. Он считает, что по-настоящему точно определить влияние T. gondii на психическое здоровье можно только после того, как удастся излечиться от паразита. Йолкен отмечает, что эта проблема наиболее актуальна в странах с высоким уровнем заболеваемости. «Вопрос в том, насколько лучше могли бы чувствовать себя люди, если бы мы могли избавиться от токсоплазмоза? - говорит он. - Риск низок, но мы могли бы снизить его еще больше».

Откуда берется тяга к кошкам и сырому мясу

Токсоплазмозом болеет от 10 до 90 процентов населения (в зависимости от страны). Токсоплазмоз вызывается одноклеточным паразитом, который у человека живет внутри клеток головного мозга и выделяет вещества, влияющие на его поведение. Чувствуете смелость и браваду, чрезмерную искренность и открытость? Это повод заподозрить у себя токсоплазмоз. Хотя морские биологи исследуют преимущественно обитателей океана, которым были посвящены предыдущие выпуски блога, другие беспозвоночные животные, в том числе и патогенные, входят в число объектов, с которыми знакомят студентов на занятиях кафедры зоологии беспозвоночных биофака МГУ.


Четыре клетки Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза — проходит чрезвычайно сложный жизненный цикл, на одной из стадий которого селится в мозге и мышцах некоторых млекопитающих. Заразиться ею может, в том числе, и человек. Окончательным хозяином (то есть тем животным, в котором у паразита происходит половой процесс) является кошка или любой другой представитель семейства кошачьих.

У кошек токсоплазма живет в клетках кишечника. Здесь формируются ооцисты, которые выводятся с фекалиями в окружающую среду. Под оболочкой ооцисты зигота начинает делиться, и ооциста трансформирует в спороцисту, содержащую несколько клеток паразита, способных к заражению промежуточного хозяина. В самом простом случае жизненный цикл токсоплазмы включает только одного промежуточного хозяина — мышь.

Мышь заражается случайно, проглотив с пищей спороцисту, содержащую клетки паразита. Внутри мыши паразит выходит из-под оболочки спороцисты, проникает с кровью в ткани и органы и начинает множественно делиться, формируя так называемые тканевые цисты, из которых развиваются отдельные мелкие клетки тахизоиты. Тахизоиты, покидают клетки внутренних органов хозяина и проникают в соседние клетки, вызывая множественное инфицирование органов. У животных, иммунная система которых не угнетена, заболевание вскоре переходит в хроническую фазу, а из тканевых цист начинают формироваться не тахизоиты, а брадизоиты.

Брадизоты поддерживают инфекцию в хронической стадии. Примечательны брадизоиты тем, что проникая в ткани и органы, а они тяготеют, в основном к нервным и мышечным клеткам хозяина, брадизоиты дают начало так называемым покоящимся псеводоцистам. Псевдоциста – это крупный внутриклеточный «плазмодий», обитающий в мышечной или нервной клетке, в том числе в клетках коры головного мозга и в сердечной мышце. Псевдоцисты покрыты оболочкой, через которую не проникают никакие иммунные агенты хозяина. Но вещества, продуцируемые паразитом, через эту оболочку проходить могут.

Именно эти вещества попадают в кровь мыши и особенным образом действуют на нее, моделируя ее поведение. Под воздействием этих веществ мышь становится очень храброй и вместо того, чтобы избегать запаха кошки, наоборот, активно ищет его и находит саму кошку. Кошка съедает такую смелую мышь, из цист выходят клетки паразита, которые внедряются в клетки кишечника кошки. Так жизненный цикл паразита замыкается. Человек же может заменять мышь в жизненном цикле токсоплазмы, то есть выполняет роль ее промежуточного хозяина.


Схема жизненного цикла Toxoplasma gondii

Заразиться токсоплазмой можно напрямую от кошек, убирая кошачий туалет или погладив зараженную кошку, на шерсти которой могут находиться спороцисты. Если после контакта с питомцем не помыть руки, то риск проглотить цисту и инфицироваться становится велик. В зараженном человеке клетки токсоплазмы ведут себя так же, как и в мыши, и влияют так же, как и на мышь: человек становится излишне смелым, у него наблюдаются повышенная тяга к риску, более медленные реакции, чувство ненадежности и тревоги, сомнения в себе, невротизм.

Считается, что псевдоцисты сохраняются в мозге человека всю его жизнь и постоянно влияют на его поведение. Именно зараженные токсоплазмой люди чаще попадают в аварии как в качестве пешеходов, которые, не чувствуя опасности, перебегают дорогу на красный свет, так и в качестве водителей.

Заразиться токсоплазмой могут не только люди, держащие в доме кошек. Токсоплазма — паразит для всех. Проглотить спороцисту можно случайно, вместе с плохо вымытыми овощами, грязной водой и даже с сырым и плохо прожаренным (проваренным) мясом. Дело в том, что круг промежуточных хозяев токсоплазмы очень широк — в него входят не только многочисленные грызуны и человек, но и различные домашние птицы и скот: коровы, козы, овцы, свиньи и так далее. Все эти животные заражаются токсоплазмой случайно, проглотив спороцисту с едой или водой, и тоже заменяют мышь в жизненном цикле паразита.

Внутри промежуточного хозяина тканевые цисты формируются в мышцах и других тканях — и человек может заразиться, съев такую цисту с мясом. В желудке человека из тканевой цисты выходят клетки паразита, которые мигрируют в мозг и образуют там псевдоцисты.

Токсоплазмоз, который человек приобретает в ходе жизни, называется приобретенным, однако известны случаи и врожденного токсопламоза. Если женщина заражается токсоплазмой во время беременности, то вышедшие из споры паразиты способны мигрировать через плаценту в развивающийся плод. Формируя псевдоцисты в развивающемся мозге ребенка, паразит вызывает серьезные структурные повреждения нервной ткани плода, что приводит к неизлечимым уродствам.

Всем женщинам в первом триместре беременности делают тест на антитела к токсоплазме и смотрят, активен ли паразит. При этом, если беременная женщина уже сталкивалась с паразитом и в ее мозге имеются псевдоцисты, это не опасно для плода. Опасен именно острый период, то есть период заражения. Именно поэтому беременным женщинам не рекомендуют общаться с кошками до окончания срока беременности.

Итак, токсоплазмоз выглядит вполне мирным заболеванием, которое не доставит неудобств при соблюдении простейших мер предосторожности. В то же время есть мнение, что влияние токсоплазмы на человека огромно. И это влияние распространяется не только на отдельного индивидуума, но значимо в масштабах социума. Считается, что целые культуры формировались под воздействием токсоплазмы. Именно воздействие токсоплазмы обусловило любовь к кошкам у древних египтян и страсть французов к блюдам из сырого мяса. Именно с особенностями социальной жизни связан и процент зараженности населения той или иной страны токсоплазмозом. Кстати сказать, во Франции этот процент наиболее высок.

Воздействуя на человека, паразит преследует одну цель — замкнуть жизненный цикл и сделать так, чтобы хозяин достался на обед кошке. В большинстве случаев человек — это тупиковая ветвь для токсоплазмы, ведь случаи, чтобы кошка съела человека, довольно редки. Не надо пытаться предотвратить заражение токсоплазмой, оно с большой вероятностью произойдет рано или поздно. Однако прислушиваться к себе надо и следует противопоставлять силу воли химическим атакам паразитических псевдоцист, подавляя соблазн перебежать дорогу на красный свет!

Елена Темерева,
профессор РАН, ведущий научный сотрудник
кафедры зоологии беспозвоночных биофака МГУ

Поправка: в первом абзаце приведены более полные данные о распространенности токсоплазмоза, добавлена ссылка на источник данных, в третьем и четвертом абзаце скорректированы данные о стадии жизненного цикла Toxoplasma gondii

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до опасного для жизни заболевания центральной нервной системы (ЦНС) и поражения других органов у людей с ослабленным иммунитетом. Энцефалит может развиваться у больных СПИДом и пациентов с низким числом CD4. Ретинохориоидит, приступы и умственная отсталость характерны при врожденной инфекции. Диагноз ставят по серологическим тестам, патогистологии или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Лечение чаще всего пириметамином плюс либо сульфадиазин, либо клиндамицин. Кортикостероиды дают одновременно при ретинохориоидите.

Человек может подвергаться заражению токсоплазмозом везде, где есть кошки; приблизительно 11% жителей 6 лет и старше в США серопозитивны, что свидетельствует о том, что они были инфицированы. Риск развития серьезного заболевания очень низок за исключением плода, зараженного внутриутробно, и людей, которые есть или стали с сильно ослабленным иммунитетом через СПИД или другой болезни.

Патофизиология токсоплазмоза

T. gondii очень распространена среди птиц и млекопитающих. Этот облигатный внутриклеточный паразит проникает и размножается делением, в виде тахизоитов в цитоплазме любой клетки, содержащей ядро (см. рисунок Жизненный цикл Toxoplasma gondii Жизненный цикл Toxoplasma gondii ). Когда иммунитет хозяина активен, то размножение тахизоитов прекращается и формируются псевдоцисты в тканях; псевдоцисты сохраняются в состоянии покоя в течение многих лет, особенно в головном мозге, глазах и мышцах. Токсоплазмы Toxoplasma в пределах цист называют брадизоиты.

Половое размножение T. gondii происходит только в кишечном тракте кошек; получающиеся в результате ооцисты выходят с экскрементами, остаются заразными во влажной почве в течение многих месяцев.

Жизненный цикл Toxoplasma gondii

Единственными окончательными хозяевами T. gondii являются представители семейства Felidae (домашние кошки и их родственники).

1a. Ооцисты выходят с экскрементами кошки. Большие количества теряются, но обычно только в течение 1-2 недель. Ооцистам требуется 1-5 дней, чтобы образовать споры и стать инфекционными.

1b. Кошки повторно заражаются, проглатывая спорулированные ооцисты.

2. Почва, вода, материал растений или наполнитель для кошачьего туалета становятся заражёнными ооцистами. Промежуточные хозяева в природе (например, птицы, грызуны, дикие звери, животные, разводимые для потребления человеком) становятся зараженными после поглощения инфицированных материалов.

3. Ооцисты развиваются до тахизоитов вскоре после приема пищи.

4. Тахизоиты распространяются по всему телу и формируют цисты в тканях нервов, глаз и мышц.

5. Кошки заражаются после употребления в пищу промежуточных хозяев, содержащих цисты.

6a. Люди могут заразиться, употребляя в пищу недоваренное мясо, содержащее цисты.

6b. Люди могут заразиться, употребляя еду или воду, заражённую экскрементами кошки или другими материалами, заражёнными экскрементами (например, почва), или при контакте с вещами домашней кошки.

7. Редко человеческая инфекция следует после переливания крови или трансплантации органа.

8. Редко происходит трансплацентарная передача от матери к плоду.

9. В хозяине-человеке паразиты формируют цисты, обычно в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и глазах; эти цисты могут оставаться в течение жизни хозяина и могут возвращаться к жизни, если у хозяина слабеет иммунитет.

Инфицирование может произойти

Приемом пищи с ооцистами

При проглатывании тканевых цист

При трансплацентарной передаче

При переливании крови или трансплантации органа

Попадание ooцист с едой или водой, зараженной экскрементами кошки, является наиболее распространенным способом оральной инфекции. Инфицирование может также произойти при употреблении сырого или недоваренного мяса, содержащего цисты, обычно ягнятина, свинина или редко говядина.

После приема пищи с ооцистами или цистами ткани выделяются тахизоиты, которые распространяются везде по телу. Эта острая инфекция сопровождается развитием защитных иммунных реакций и формированием цист ткани во многих органах. Цисты могут реактивировать возникновение болезни, прежде всего у пациентов с ослабленным иммунитетом. Токсоплазмоз начинается снова у 30–40% больных СПИДом, которые не принимают профилактически антибиотики и триметоприма/сульфаметоксазол для профилактики Pneumocystis.

Токсоплазмоз может передаваться трансплацентарно, если мать заражается во время беременности или если ослабление иммунитета оживляет предшествующую инфекцию. Передача Toxoplasma плоду чрезвычайно редка у иммунокомпетентных матерей, которые были ранее инфицированы Toxoplasma и у них развился иммунитет еще до беременности.

Передача может произойти через общее переливание крови или лейкоцитов или через трансплантацию органа от сероположительного донора.

У в остальном здоровых людей возможна повторная активация врожденной или приобретенной инфекции глаз. Неокулярная реактивация заболевания у здоровых людей встречается очень редко. Перенесенная инфекция обуславливает резистентность к повторной инфекции.

Симптомы и признаки токсоплазмоза

Инфекции могут проявиться несколькими способами:

Токсоплазмоз центральной нервной системы (ЦНС)

Диссеминированное или не-ЦНС заболевание у пациентов с ослабленным иммунитетом

Острый токсоплазмоз

Острая инфекция является обычно бессимптомной, но у 10–20% пациентов начинается двустороннее, неболезненное цервикальное или подмышечное увеличение лимфатических узлов. У некоторых из них также проявляется гриппоподобный синдром: лихорадка в легкой форме, недомогание, миалгия, гепатоспленомегалия и реже фарингит, который может быть похож на инфекционный мононуклеоз и включать лимфаденит. Нетипичный лимфоцитоз, легкая анемия, лейкопения и немного повышенные уровни ферментов печени распространены. Синдром может сохраняться в течение многих недель, но почти всегда самоограничивается.

Токсоплазмоз ЦНС

У большинства пациентов со СПИДом или у других пациентов с ослабленным иммунитетом токсоплазмоз проявляется энцефалитом и массивным кольцевым внутричерепным поражением, наблюдаемыми при КТ или МРТ -сканировании с контрастом. Риск является наибольшим среди тех, у кого число CD4 < 50/мкл; токсоплазменный энцефалит редко возникает, когда число лимфоцитов CD4 составляет >200/мкл. У этих пациентов, как правило, присутствуют головная боль, нарушения психического состояния, приступы, кома, лихорадка и иногда фокальный неврологический дефицит, такой как потеря моторного или сенсорного контроля, параличи черепного нерва, отклонения по зрению и фокальные приступы.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз является следствием первичной, часто бессимптомной инфекции, приобретенной матерью во время беременности. Женщины, зараженные перед зачатием, обычно не передают токсоплазмоз плоду, если инфекция не рецидивирует во время беременности ослабленным иммунитетом. Возможен самопроизвольный аборт, мертворождение или врожденные пороки. Процент выживающих детей, рожденных с токсоплазмозом, зависит от того, когда приобретена материнская инфекция; он увеличивается с 15% в течение 1-го триместра к 30% во время 2-го и 60% во время 3-го. Тяжесть врожденных заболеваний уменьшается, если мать заражается на более поздних сроках беременности.

Болезнь у новорожденных может быть тяжелой, особенно если она приобретена на ранней стадии беременности; признаки включают желтуху, сыпь, гепатоспленомегалию и характерную тетраду отклонений:

Гидроцефалия или микроцефалия

Задержка психомоторного развития

Много детей с менее тяжелыми инфекциями и большинство младенцев, родившихся у матерей, зараженных в течение 3-го триместра, кажутся здоровыми при рождении, но находятся в группе риска по приступам, умственной недостаточности, ретинохориоидиту или другим симптомам, развивающимся через месяцы или даже несколько лет спустя.

Глазной токсоплазмоз

Этот тип обычно результат врожденной инфекции, которая реактивизировалась, часто в возрасте 10–20–30 лет, но это редко случается с приобретенными инфекциями. Фокальный некротизирующий ретинит и вторичное гранулематозное воспаление сосудистой оболочки могут развиваться и вызывают боль в глазах, затуманенное зрение и иногда слепоту. Рецидивы распространены.

Диссеминированная инфекция без поражения ЦНС

Болезнь без поражения глаз и ЦНС намного менее распространена и наблюдается только у пациентов с ослабленным иммунитетом. У них могут появиться пневмонит, миокардит, полимиозит, диффузная пятнисто-папулезная сыпь, высокая температура, озноб и недомогание.

При токсоплазмозном пневмоните диффузные интерстициальные инфильтраты могут быстро прогрессировать до консолидации и вызвать респираторную недостаточность, тогда как эндартериит может привести к инфаркту малых сегментов легкого. Миокардит, при котором дефекты проводимости являются распространенными, но часто бессимптомными, может быстро привести к сердечной недостаточности.

Нелеченные диссеминированные инфекции являются обычно смертельными.

Диагностика токсоплазмоза

При поражении центральной нервной системы: КТ или МРТ и поясничная пункция

Гистопатологическое исследование биоптатов

Анализы методом полимеразной цепной реакции крови, спинномозговой жидкости, тканей или (при беременности) амниотической жидкости

Токсоплазмоз обычно диагностируется на основе серологических исследований с использованием непрямой реакции флюоресцирующих антител (НРФА) или иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела IgG и IgM (см. таблицу Интерпретация серологических тестов к Toxoplasma Интерпретация серологических тестов к Toxoplasma * ). Специфические антитела IgM появляются во время первых 2 недель острой болезни, достигая пика в пределах 4–8 недель и в конечном счете становятся необнаруживаемыми, но могут присутствовать до 18 месяцев после острой инфекции. Антитела IgG появляются более медленно, пик через 1–2 месяца, уровень может оставаться высоким и устойчивым в течение многих месяцев – лет. Исследования на IgM к микроорганизмам Toxoplasma обладают недостаточной специфичностью.

Диагноз острого токсоплазмоза во время беременности и у плода или новорожденного может быть трудным, рекомендуется консультация эксперта. Если пациентка беременна и IgG и IgM положительны, должен быть сделан авидент-анализ на IgG. Высокие авидент-антитела в первые 12–16 недель беременности по существу исключают инфекцию, приобретенную во время беременности. Но низкий результат авидент-анализа по IgG не может интерпретироваться как указание на недавнюю инфекцию, потому что у некоторых пациентов есть постоянный низкий авидент-показатель IgG в течение многих месяцев после инфекции. Подозреваемая недавняя инфекция у беременной женщины должна быть подтверждена перед вмешательством путем проверки образцов в референс-лаборатории по токсоплазмозу. Если у пациента есть клинические признаки, похожие на токсоплазмоз, но титр IgG низок, то следует повторно определить титр 2–3 недели спустя; если есть увеличение титра антител, то это может указывать на наличие острого токсоплазмоза, если только у пациента не ослабленный иммунитет.

Как правило, обнаружение специфических антител IgM у новорожденных предполагает врожденную инфекцию. Материнский IgG проходит через плаценту, а IgM – нет. Обнаружение Toxoplasma-специфичных антител IgA более чувствительно, чем IgM у врожденно зараженных младенцев, но это доступно только в условиях референс-лаборатории (например, Серологическая лаборатория токсоплазмы, Научно-исследовательский институт Пало-Альто, Пало-Альто, Калифорния [Toxoplasma Serology Laboratory, Palo Alto Research Institute, Palo Alto, CA]). С экспертом нужно консультироваться, когда подозревается эмбриональная или врожденная инфекция.

Toxoplasma иногда определяется гистологически. Тахизоиты, которые присутствуют во время острой инфекции, окрашиваются по Гимза или Райту, но их бывает трудно выявить в обычных образцах иссеченных тканей. Цисты не отличаются при острой и хронической инфекции. Toxoplasma нужно отличать от других внутриклеточных организмов, таких как Histoplasma Гистоплазмоз Гистоплазмоз – заболевание легких, склонное к гематогенной диссеминации, вызываемое Histoplasma capsulatum; оно часто протекает как хроническое и обычно следует за бессимптомной. Прочитайте дополнительные сведения Trypanosoma cruzi, которое передаётся при укусах триатомовых клопов либо, значительно реже, при употреблении сока сахарного тростника. Прочитайте дополнительные сведения Leishmania. Симптоматика включает кожный, слизистый и висцеральный синдром. Кожный лейшманиоз вызывает безболезненные хронические поражения кожи. Прочитайте дополнительные сведения

Если подозревается токсоплазмоз центральной нервной системы (ЦНС), пациентам нужно провести МРТ или КТ головы с контрастом или использовать оба метода диагностики плюс люмбальную пункцию Люмбальная пункция (поясничный прокол) Люмбальную пункцию используют для следующих целей: Оценка внутричерепного давления и состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (см. таблицу Аномалии состава спинномозговой жидкости при различных. Прочитайте дополнительные сведения (если нет признаков увеличенного внутричерепного давления). МРТ более чувствительна, чем КТ. МРТ и КТ с контрастом, как правило, показывают единичные или множественные округленные, кольцевые поражения. Хотя эти поражения не патогномоничны, их присутствие у пациентов со СПИДом и признаками поражения ЦНС требует назначения химиотерапии T. gondii. В ЦСЖ может определяться лимфоцитарный плеоцитоз и повышенный уровень белка.

Об острой инфекции нужно думать, если у пациентов с ослабленным иммунитетом положительные результаты IgG. Однако уровни антител IgG у больных СПИДом с энцефалитом, вызванным Toxoplasma, обычно низкие или умеренные, IgG иногда могут отсутствовать; антитела IgM не обнаруживаются.

Если диагноз токсоплазмоза ЦНС подтверждается, клиническое и рентгенологическое улучшение должно наступить в течение 7–14 дней. Если симптомы усугубляются в течение 1 недели или не уменьшаются к концу 2 недели, стоит рассматривать вопрос о проведении биопсии мозга.

Заболевание глаз диагностируется на основании вида повреждений глаза, симптомов, течения болезни и результатов серологического тестирования.

Лечение токсоплазмоза

Пириметамин и сульфадиазин плюс лейковорин (для предупреждения подавления функции костного мозга); или же, в некоторых ситуациях фиксированная комбинация препаратов триметоприма и сульфаметоксазола

Клиндамицин или атоваквон плюс пириметамин, если у пациента аллергия на сульфаниламиды или непереносимость сульфадиазина

Лечение токсоплазмоза не показано для иммунокомпетентных пациентов без клинических проявлений заболевания или у пациентов с легкой неосложнённой формой острой инфекции. Лечение требуется только при наличии симптомов поражения внутренних органов либо при тяжелой или персистирующей форме заболевания.

Однако специфическое лечение показано при остром токсоплазмозе в следующих случаях:

"Зомби-паразит" кошек может вызывать рак и болезни мозга у человека

Коты наблюдают за мышью в Кувейте

"Мы предполагаем, что развитие этих болезней затрагивает множество разных факторов. Одним из них является сам паразит и те гены, которые он активирует в зараженном мозге, защищая себя от внимания иммунной системы. Другими факторами риска могут выступать беременность, стресс, иные инфекции и плохая микрофлора. Если часть этих факторов совпадает, то может возникнуть одна из болезней мозга", — рассказывает Рима Маклауд (Rima McLeod) из университета Чикаго (США).

Мышь, вылеченная от токсоплазмоза, не потеряла своего бесстрашия перед запахом и видом кошек

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) — внутриклеточный паразит, обычно обитающий в кишечнике домашних кошек. На сегодняшний день, по оценкам американской CDC, им заражены свыше 60 миллионов жителей США. Широкая распространенность этого патогена среди домашних питомцев и их хозяев заставила ученых обратить на него внимание.

Оказалось, что токсоплазма способна менять поведение хозяина, вызывая необратимые изменения в работе мозга. Она делает мышей и шимпанзе бесстрашными при виде и запахе кошек и леопардов, а людей — склонными к суициду и нерациональным поступкам, а также необъяснимым приступам ярости. Кроме того, у беременной женщины токсоплазма может вызвать серьезнейшие дефекты в развитии плода и привести к выкидышу.

Маклауд и ее коллеги выяснили, что попадание этого паразита, который раньше считался относительно безобидным, в мозг человека может привести к развитию очень серьезных проблем. Для этого ученые изучили, какие изменения в работе мозга вызывает Toxoplasma gondii, и проанализировали, как часто возможные последствия этих изменений встречаются среди здоровых и зараженных людей.

Кот наблюдает за мышью

В этом им помогло то, что университет Чикаго на протяжении почти сорока лет следил за жизнью примерно трех сотен семей, члены которых были заражены токсоплазмозом. Это позволило ученым понять, как паразит может влиять на развитие проблем со здоровьем, связанных с работой мозга.

Как показали эти наблюдения, токсоплазма, проникая в мозг, меняет работу нескольких десятков генов, подавляя часть из них и усиливая работу других участков ДНК. Почти все эти гены или управляют работой врожденной иммунной системы, или дирижируют различными процессами, связанными с ростом стволовых клеток и новых тканей. Кошачий паразит подавляет работу первой группы генов, что помогает ему выживать, и стимулирует работу второго набора, обеспечивая себя пищей.

И то и другое не проходит бесследно для зараженного человека, так как ослабление иммунитета делает его более предрасположенным к развитию рака и нейродегенеративных болезней, связанных со сбоями в работе иммунной системы. Чрезмерно сильные изменения в работе других генов могут менять то, как много различных сигнальных молекул вырабатывает мозг, в результате чего могут развиваться эпилепсия, шизофрения и другие нарушения психики.

Что самое интересное, ученые нашли в работе обонятельных рецепторов человека следы тех же изменений, которые заставляют обезьян и мышей не бояться запаха кошек. Как это влияет на поведение людей, биологи пока не знают, но планируют выяснить в ходе дальнейших экспериментов с токсоплазмой.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: