РАЗДЕЛ 12 ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ \ КонсультантПлюс

Обновлено: 05.10.2022

"ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК В ПОЖИЛОМ

И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ"

Наименования тем, элементов и подэлементов

Клиническое обследование больного пожилого и старческого возраста

Клиническая оценка результатов лабораторных методов обследования. Клинического анализа крови. Анализа мочи по Нечипоренко. Селективности протеинурии. Бактериологического анализа мочи. Активных лейкоцитов. Биохимического анализа. Функционального состояния почек: пробы Зимницкого, Реберга

Клиническая оценка результатов инструментальных и аппаратных методов исследования. Рентгенологических. Радиоизотопных. Ультразвуковых и тепловизионных. Компьютерной томографии. Биопсии почек с морфологическим исследованием

Гломерулонефриты (острые и хронические) у лиц пожилого и старческого возраста

Этиология острого и хронического гломерулонефрита

Причины перехода острого гломерулонефрита в хронический

Классификация острого и хронического гломерулонефрита

Гистологические типы острого и хронического гломерулонефрита

Основные клинические синдромы

Патогенез отдельных клинических синдромов при гломерулонефритах - отеков, артериальной гипертонии, анемии, изменений мочи, гиперлипопротеинемии и гиперлипидемии, нарушений тромбоцитарного и плазменного гемостаза

Клинические формы и варианты течения острого и хронического гломерулонефрита

Дифференциальная диагностика - с амилоидозом, острым и хроническим пиелонефритом, поражением почек при системных заболеваниях, миеломной диабетической гломерулосклерозом почек, поликлистозной почкой, подагрической почкой, нефритом при бактериальном эндокардите, сердечной недостаточностью, опухолью почек, туберкулезом почек

Лечение острого и хронического гломерулонефрита. Виды патогенетической терапии. Глюкокортикоидные гормоны, цитостатики. Пульс-терапия глюкокортикоидами при хр. гломерулонефрите. Препаратами 4-аминохинолинового ряда. НПВС. Дезаграгентами. Антикоагулянтами прямого действия. Непрямыми антикоагулянтами. Иммуносорбция и плазмоферез

Терапия основных синдромов заболевания (гипертензионный, отечный, мочевой синдромы)

Лечение осложнений. Особенности лечения в зависимости от периода заболевания пациентов пожилого и старческого возраста

Пиелонефриты у лиц пожилого и старческого возраста

Острый пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника и варианты течения. Особенности течения заболевания у пожилых мужчин. Дифференциальная диагностика острых и хронических пиелонефритов

Хронический пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника и варианты течения в стадии ремиссии и обострения. Особенности течения заболевания у пожилых мужчин. Дифференциальная диагностика острых и хронических пиелонефритов

Дифференциальная диагностика острых и хронических пиелонефритов с гломерулонефритами

Дифференциальная диагностика острых и хронических пиелонефритов с туберкулезом почек

Дифференциальная диагностика острых и хронических пиелонефритов с циститом и инфекциями нижних мочевых путей

Лечение острых и хронических пиелонефритов

Антибактериальные препараты. Уросептические препараты. Препараты налидиксовой кислоты. Симптоматическое лечение. Нитрофурановые препараты. Курортное лечение. Особенности лечения в зависимости от периода хронического пиелонефрита пациентов пожилого и старческого возраста

Профилактика пиелонефритов у лиц пожилого и старческого возраста

Нефротический синдром у лиц пожилого и старческого возраста

Определение нефротического синдрома. Этиология. Патогенез. Морфологические изменения в почках. Клиника

Патогенез нефротических отеков. Патогенез протеинурии при нефротическом синдроме. Гипо- и диспротеинемия. Гиперлипопротеинемия

Гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза при нефротическом синдроме. Изменение гуморального и клеточного иммунитета. Электролитные нарушения при нефротическом синдроме

Варианты течения нефротического синдрома. Хронический рецидивирующий. Неуклонно-прогрессирующий. Терминальный

Осложнения нефротического синдрома. Инфекционные. Сосудистые тромбозы у пациентов пожилого и старческого возраста

Нефротический криз. Гиповолемический криз

Методы диагностики нефротического синдрома. Показания и противопоказания к пункционной биопсии почек у пациентов пожилого и старческого возраста

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома в зависимости от этиологического фактора

Лечение нефротического синдрома у пациентов пожилого и старческого возраста. Методы этиологического лечения. Методы патогенетического лечения. Глюкокортикоидные гормоны. Цитостатики и антиметаболиты. Антикоагулянты прямого и непрямого действия. Анаболические гормоны. Препараты 4-аминохинолинового ряда. НПВС. Диуретические препараты. Режим. Диета

Профилактика нефротического синдрома у лиц пожилого и старческого возраста

Амилоидоз у лиц пожилого и старческого возраста

Амилоидоз почек у пациентов пожилого и старческого возраста. Причины развития амилоидоза почек. Структура амилоидоза. Классификация амилоидоза. Патогенез вторичного амилоидоза. Клиническая картина амилоидоза. Латентная стадия. Протеинурическая. Отечная стадия

Диагностика амилоидоза. Проба Бенгольда с Конго. Проба с метиленовым синим. Биопсия слизистой прямой кишки, десны, щеки. Биопсия почек

Дифференциальная диагностика амилоидоза с нефротическим синдромом другой этиологии

Патогенетическое лечение амилоидоза. Санация очагов инфекции. Аскорбиновая кислота. Препараты 4-аминохинолинового ряда. Колхицин. Диметилсульфоксид. Унитиол

Показания к стационарному лечению. Профилактика амилоидоза

Поражение почек при сахарном диабете у лиц пожилого и старческого возраста

Пиелонефрит при сахарном диабете

Морфологические изменения в почках

Клиническая картина различных вариантов поражения почек при сахарном диабете у пациентов пожилого и старческого возраста

Дифференциальный диагноз диабетического гломерулонесклероза

Особенности диеты и медикаментозного лечения диабетического поражения почек у пациентов пожилого и старческого возраста

Профилактика диабетического поражения почек у пациентов пожилого и старческого возраста

Поражения почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах у пациентов пожилого и старческого возраста. Принципы лечения

Виды поражения почек

Дифференциальный диагноз поражений почек с другими заболеваниями

Варианты течения диффузного поражения почек и системных васкулитах у пациентов пожилого и старческого возраста

Изолированный мочевой синдром у пациентов пожилого и старческого возраста. Нефротический синдром. Синдром артериальной гипертензии. Синдром почечной недостаточности. Дифференциальная диагностика

Лечение при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах пациентов пожилого и старческого возраста (глюкокортикоидные гормонами, цитостатиками, антиметаболитами, антикоагулянтами прямого действия, дезагрегантами, препаратами 4-аминохинолинового ряда, иммунодепрессантами). Показания к назначению стимуляторов функции клеточного иммунитета

Поражения почек при различных заболеваниях внутренних органов у пациентов пожилого и старческого возраста

Поражение почек при сердечной недостаточности у пациентов пожилого и старческого возраста. Морфологические изменения в почках. Патогенез. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз с первичными заболеваниями почек

Особенности лечения поражения почек при сердечной недостаточности. Повреждения почек сердечными гликозидами, мочегонными и другими препаратами

Поражения почек при АГ. Реноваскулярная гипертония. Этиология

Патогенез поражения почек. Клинико-морфологические варианты

Стенозирующий атеросклероз почечной артерии

Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии

Панартериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу)

Тромбоз (тромбоэмболия) почечных артерий

Поражение почек при инфекционном эндокардите

Этиология. Патогенез поражения почек при бактериальном эндокардите. Морфологические изменения в почках. Клинико-морфологические варианты поражения почек при инфекционном эндокардите

Дифференциальный диагноз различных клинико-морфологических поражений почек при бактериальном эндокардите с другими заболеваниями почек

Особенности лечения с учетом клинико-морфологических вариантов поражения почек

Профилактика поражения почек при бактериальном эндокардите

Лекарственная почка. Морфологические изменения в почках. Клинические поражения и варианты течения. Дифференциальный диагноз лекарственной почки с другими заболеваниями. Особенности лечения лекарственной почки

Поражение почек при эндокринных заболеваниях. Патогенез поражения почек при эндокринных заболеваниях

Морфологические изменения в почках. Особенности клинического течения поражения почек в зависимости от основного заболевания

Специальные диагностические методы исследования

Поражение почек при амилоидозе. Морфологические изменения в почках. Особенности клиники и течения. Дифференциальный диагноз

Хроническая почечная недостаточность у лиц пожилого и старческого возраста

Классификация хронической почечной недостаточности (далее - ХПН) в зависимости от степени ее выраженности. Клиника. Особенности клиники ХПН в зависимости от возраста больного. Лечение. Диетотерапия

Водный и солевой режим. Коррекция вводно-электролитных нарушений. Коррекция щелочно-кислотных нарушений

Особенности дозировки различных лекарственных препаратов при ХПН у пациентов пожилого и старческого возраста. Показания и техника проведения различных методов непочечного очищения. Показания и противопоказания к гемодиализу и трансплантации почки

Поражение почек при инфекционном эндокардите у потребителей инъекционных наркотиков: клинические особенности и тубулоинтерстициальные нарушения

Цель. Изучение особенностей поражения почек (клинических проявлений, мочевого синдрома, тубулоинтерстициальных нарушений) при инфекционном эндокардите (ИЭ) у пациентов, употребляющих наркотики внутривенно.
Материал и методы. У 44 пациентов с достоверным ИЭ – потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) и у 43 больных с ИЭ группы сравнения (не употребляющих наркотики) проанализированы частота и выраженность клинических признаков нефропатии и особенности мочевого синдрома, скорость клубочковой фильтрации рассчитана по формуле MDRD. Определены уровень альбуминурии, содержание альфа-1-микроглобулина, фермента щеточной каймы канальцевого эпителия гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и митохондриального фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в утренней порции мочи, маркеры системного воспаления (С-реактивный протеин, уровень циркулирующих иммунных комплексов крови).
Результаты. У больных ИЭ ПИН чаще отмечены и в большей степени выражены гематурия и протеинурия, а также снижение скорости клубочковой фильтрации. В 23 % случаев при ИЭ ПИН наблюдался нефротический синдром без гиперхолестеринемии. Из маркеров тубулоинтерстициального повреждения у больных ИЭ ПИН значимо повышен уровень ЛДГ мочи. Обнаружена взаимосвязь гломерулярных и тубулярных нарушений у пациентов обеих групп с активностью системного воспаления, стафилококковой этиологией заболевания.
Заключение. Установлены бо́льшая выраженность гломерулярного и тубулоинтерстициального повреждения при ИЭ у ПИН, что объясняется высокой активностью инфекционного процесса и системного воспаления, сочетанным генезом нефропатии.

Введение

Частота инфекционного эндокардита (ИЭ), возникающего у потребителей инъекционных наркотиков (ПИН), обнаруживает тенденцию к росту, особенно в последние два-три десятилетия [1–3], что обусловлено не только отсутствием снижения заболеваемости ИЭ [1, 2], но и распространением наркозависимости с превращением этого явления в серьезную медико-социальную проблему [4]. К особенностям ИЭ у ПИН относятся преимущественно нестрептококковая этиология (стафилококки, грибы, бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации), локализация на трикуспидальном клапане, коморбидность (сочетание с вирусными гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией), высокая частота поражения легких [1, 4–6]. Поражение почек с высокой частотой развивается при ИЭ любой локализации и течения [7]. При этом наблюдается значительное разнообразие клинических вариантов нефропатии при ИЭ: от изолированного мочевого до нефротического синдрома или быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Разнообразны и морфологические изменения в почках при ИЭ [7–9]. Среди механизмов развития нефропатии при ИЭ наиболее известны иммунокомплексное повреждение, криоглобулинемия смешанного типа [1, 7], нарушения в системе гемостаза вплоть до развития ДВС [10] и др. Возможны также прямое повреждение почечных структур бактериальными агентами, цитокинами, ишемические изменения вследствие системной гипотензии, действие нефротоксичных антибиотиков [7]. В генезе нефропатии при ИЭ у инъекционных наркоманов помимо вышеназванных механизмов, очевидно, следует учитывать и возможность развития гломерулонефрита, ассоциированного с НСV-гепатитом [11], героиновую нефропатию [12], а при наличии ВИЧ-инфекции – и ВИЧ-ассоциированной нефропатии [13]. Это отчасти объясняет большую частоту поражения почек при ИЭ ПИН по сравнению с больными ИЭ, не употребляющими наркотики, отмеченную некоторыми авторами [7, 14].

В меньшей степени изучены тубулоинтерстициальные нарушения при ИЭ, в т. ч. у ПИН. Между тем канальцы и интерстиций могут вовлекаться в инфекционно-воспалительный процесс раньше гломерулярного аппарата и именно с тубулоинтерстициальным повреждением ассоциируется развитие острой почечной недостаточности у больных ИЭ [7].


Цель настоящей работы – изучение особенностей поражения почек (клинических проявлений, мочевого синдрома, тубулоинтерстициальных нарушений) при инфекционном эндокардите у пациентов, употребляющих наркотики внутривенно.

Материал и методы

Обследованы 44 пациента – потребителя инъекционных наркотиков (ПИН) с ИЭ, госпитализированных в ГУЗ «Областная клиническая больница» Саратова: 38 мужчин и 6 женщин; возраст – от 19 лет до 41 года; медиана возраста – 31 (28–36) год. Группу сравнения составили 43 больных ИЭ, сопоставимые по возрасту (медиана 38 лет), развитие заболевания у которых не было связано с употреблением наркотиков. Диагноз ИЭ всем пациентам установлен на основании модифицированных Duke-критериев [1]. Помимо общеклинического обследования (общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование с определением протеинов, холестерина, глюкозы, билирубина, креатинина, аланиламинотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и т. п.) им проведены бактериологическое исследование крови, трансторакальная ЭХОКГ. Для оценки выраженности системного воспаления исследовали уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом преципитации полиэтиленгликолем по Digeon, С-реактивного протеина количественным высокочувствительным методом. Скорость клубочковой фильтрации рассчитана по формуле MDRD (Chronic Kidney Disease in Adults: UK Guidelines for Identification, Management and Referral, 2004). Для оценки гломерулярного поражения проведено количественное определение мочевой экскреции альбумина (иммунотурбидиметрический метод, реактивы APTEC Diagnostics (Бельгия), автоматический биохимический анализатор BM/Hitachi 912 Analyzer (Roche, Швейцария)). Тубулоинтерстициальное повреждение оценено по уровню низкомолекулярного α1-микроглобулина в утренней порции мочи иммунотурбидиметрическим методом, уровню фермента щеточной каймы канальцевого эпителия гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и митохондриального фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) [15] (кинетический метод, реактивы «Диакон_ДС», Россия). Рассчитано количественное отношение каждого из маркеров к.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ И ШУНТ-ИНФЕКЦИИ

О связи между инфицированием сердечных клапанов и заболеванием почек известно уже более 100 лет. Однако за это время сильно изменились представления о патогенезе и эпидемиологии этого заболевания, также и подходы к лечению. До появления антибиотиков в большинстве случаев поражение почек развивалось как следствие подострой инфекции сердечных клапанов [9].

Инфекционный эндокардит – воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда инфекционной этиологии, протекающее чаще всего по типу сепсиса (острого или подострого) и сопровождающееся бактериемией.

Среди системных проявлений инфекционного эндокардита важное место занимает поражение почек. Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом, отмечаемый в последние годы, связывают с широким распространением оперативных вмешательств на сердце и использованием инвазивной инструментальной техники (внутрисосудистые катетеры, артериовенозные фистулы и шунты, в том числе и для проведения сеансов гемодиализа), а также с повсеместным распространением наркомании. В США диагностируется приблизительно 40 случаев инфекционного эндокардита на миллион населения ежегодно.

Мужчины болеют в 1,5-3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет – в 5 раз чаще.

Этиология. Эндокардит могут вызывать различные микроорганизмы, в том числе грибы, риккетсии и хламидии. Однако в первую очередь основными возбудителями являются стрептококки (50%) и стафилококки (35%). В последние годы отмечают увеличение частоты инфекционного эндокардита вызванного Staphylococcus aureus, особенно среди лиц, получающих лекарственные средства путем инъекций. Этот микроорганизм вызывает тяжелое воспаление клапанов с их быстрой деструкцией и возникновением метастатических очагов инфекции в других органах. Частота ГН, ассоциированного со стафилококковым инфекционным эндокардитом возросла с 22 до 78%, самый высокий риск заболевания отмечается при употреблении наркотиков в/в [14].

Патогенез. В прошлом предполагали, что поражение почек при инфекционном эндокардите связано с эмболией и/или инфарктом. Однако последующими исследованиями была доказана иммунная природа большинства таких расстройств. Правильность этой концепции подтверждается обнаружением иммунных депозитов в клубочках (при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии), участием системы комплемента в активной фазе заболевания и эпизодическим выделением специфических антител (и антигенов) из пораженных клубочков почек.

Как правило, эндокардит способствует развитию гломерулонефрита. При этом различают два основных типа поражения почек. Очаговое/сегментарное повреждение клубочков обычно сочетается с подострой инфекцией и может сопровождаться некрозом и отложением эозинофильного материала в местах поражения. Возможны также инфильтрация нейтрофилами и вовлечение боуменовой капсулы. В отличие от этого у многих больных с острым инфекционным эндокардитом имеется диффузное поражение клубочков, во многих отношениях напоминающее острый постстрептококковый гломерулонефрит. Одновременно происходят диффузная эндокапиллярная и мезангиальная пролиферация, а также выраженная инфильтрация нейтрофилами. В тяжелых случаях преобладающим признаком поражения клубочков становится формирование полулуний.

Иммунологическую основу большинства этих патологических изменений составляет отложение одного или нескольких иммуноглобулинов (главным образом IgG) в форме гранулярных депозитов, также С3 компонента комплемента, встречающихся в очагах поражения или более широко. Электронно-микроскопическое исследование подтверждает частоту обнаружения субэпителиальных депозитов при острой форме заболевания, тогда как при подостром варианте течения заболевания преобладает их субэндотелиальная локализация.

Клиника. При фокально-сегментарном ГН могут быть лишь небольшие изменения мочевого осадка, функция почек может оставаться длительное время сохранной. У некоторых пациентов поражение почек манифестирует остронефритическим синдромом или нарастающей почечной недостаточностью вследствие развития БПГН. В редких случаях симптомы поражения почек могут предшествовать развернутой клинической картине эндокардита.

Лабораторные показатели. Практически у всех больных с инфекционным эндокардитом отмечают анемию и значительное увеличение СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч. Часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопению, тромбоцитопению, увеличение содержания γ-глобулинов, высокую концентрацию СРБ, ревматоидного фактора, криоглобулинемию, снижение СН50, а также С3- и С4-компонентов комплемента. Гипокомплементемия при инфекционном эндокардите служит индикатором поражения почек: у пациентов с ГН частота ее обнаружения (94%) соответствует частоте выявления депозитов С3-компонентов комплемента в биоптатах почек при иммуногистохимическом исследовании. Кроме того, содержание комплемента в крови у этих больных можно рассматривать как маркер эффективности антибактериальной терапии.

Важным диагностическим признаком служит бактериемия. Результаты бактериологического исследования крови бывают, положительны у 70-85% больных. Однако отрицательная гемокультура не отрицает диагноз.

Инструментальное исследование. Основное значение для диагностики эндокардита имеет ЭхоКГ, при которой выявляют вегетации на клапанах сердца. В случае сомнительных результатов трансторакальной ЭхоКГ (чувствительность метода в плане диагностики вегетаций составляет 65%) необходимо провести чреспищеводную ЭхоКГ (чувствительность равна 85-90%)

Поражение почек требует проведения биопсии почек.

Лечение. Лечебная тактика зависит от особенностей возбудителя, локализации и выраженности клапанного поражения, наличия системных проявлений болезни (при развитии гломерулонефрита – от состояния функции почек).

Основные принципы антибактериальной терапии:

· Необходимо применять антибактериальные препараты бактерицидного действия.

· Для создания высокой концентрации антибактериальных препаратов в вегетациях (которая необходима для эффективного лечения) показано внутривенное введение их в высоких дозах на протяжении длительного времени (не менее 4-6 недель).

· При тяжелом состоянии пациента и отсутствии данных о возбудителе инфекции следует начинать эмпирическую терапию до получения результатов микробиологического исследования крови.

· При подостром течении инфекционного эндокардита или нехарактерной клинической картине следует проводить этиотропную антибактериальную терапию после идентификации возбудителя.

Лечение поражения почек включает эффективную ликвидацию инфекции сердечных клапанов. Кроме того, небольшому числу больных с (БПГН) может потребоваться проведение диализа. Иммунодепрессанты для лечения поражения клубочков применяют редко. К ним прибегают с исключительной осторожностью и только в условиях тщательно контролируемой терапии антибиотиками.

Подобно многим другим заболеваниям, почечная недостаточность при современном уровне развития медицины не определяет исход болезни. Последний зависит от природы сердечного расстройства, тяжести сопутствующего сепсиса и нарушения функций других жизненно важных органов, в том числе центральной нервной системы.

Шунт – нефрит

По спектру клинических проявлений и морфологической картине поражению почек при бактериальном эндокардите аналогичен шунт-нефрит - постинфекционный ГН, который развивается у больных с инфицированным вентрикулоатриальным или вентрикулоюгулярным шунтом, установленным для устранения окклюзионной гидроцефалии. В 80% случаев возбудителем шунт-инфекции бывает эпидермальный стафилококк, колонизирующий дистальную (атриальную) часть шунтирующей системы либо в момент операции по ее установке, либо, чаще, вследствие транзиторной бактериемии, аналогично тому, как это происходит при бактериальном эндокардите. Вентрикуло-сосудистые шунты могут инфицироваться примерно 30% случаев. ГН может развиться в 0,7-2% случаев инфицирования шунтов, в интервале от 2 месяцев до нескольких лет после установления шунта. В противоположность вентрикуло-сосудистым шунтам вентрикуло-перитонеальные шунты редко осложняются развитием ГН.

Клиника. Почечной манифестации шунт-нефрита, как правило, предшествует клиническая картина подострого сепсиса с эпизодами лихорадки, недомоганием, анемией, спленомегалией. У большинства больных отмечают симптомы внутричерепной гипертензии (головные боли, тошнота, рвота, сонливость) вследствие дисфункции шунта, связанной с его инфицированием. У пациентов с шунт-инфекцией развиваются также системные проявления (артриты, кожный некротизирующий васкулит). Самые частые почечные проявления шунт-нефрита - гематурия и протеинурия, позже появляются НС, АГ и нарушения функции почек [14]. При биопсии почки типичной находкой является МПГН 1 типа с гранулярными депозитами IgG, IgM и С3, иногда выявляют экстракапиллярный ГН, при преобладании клинических симптомов БПГН. Почечный прогноз шунт-нефрита благоприятен в случае ранней диагностики и своевременного лечения. Основной причиной прогрессирования шунт-нефрита считают длительное персистирование инфекции, связанное главным образом с несвоевременно установленным диагнозом. При позднем начале антибактериального лечения и позднем удалении шунта почечный прогноз ухудшается. Под нашим наблюдением был пациент с исходом в тХПН.

Клинический случай. Мальчик, 14 лет, поступил с жалобами на изменения в анализах мочи в виде протеинурии, микрогематурии, периодическое повышение температуры тела, снижение аппетита, утомляемость, слабость.

Из анамнеза:в 2000г впервые установлен диагноз: «гидроцефалия». В августе 2004г проведена операция «Вентрикуло-перитонеостомия». В январе 2007г после аппендэктомии в связи с явлением перитонита вентрикуло-перитонеальный катетер был заменен на вентрикуло-атриальный шунт. На шестой день после данной операции развились явления гипертермии до 40 0 С, которые продолжали повторяться. Неоднократно получал стационарное лечение с постоянной антибактериальной терапией. По поводу поражения почек обратились в июле 2009г, когда госпитализирован в отделение нефрологии. Выявлено, что задолго до этого постоянно определялась протеинурия. При осмотре: выражены симптомы интоксикации, кожные покровы бледные. Периферические лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Голова гидроцефальной формы. Гепатоспленомегалия. Постоянно лихорадил.

Лабораторно:ОАК - Нв 88г/л, Нt 26%, лейкоциты 9,1 х10 9 /л, СОЭ 70 мм/ч. ОАМ – протеинурия 1,25 г/л, эрит в больш кол, лейкоц 15-20 в п/з. Б/х - мочевина 26,2-13 ммоль/л, креатинин 0,27-0,11 ммоль/л, общ белок 63,2 г/л. Посевы крови - отр. УЗИ: Правая почка 11,5х4,4см., паренхима 1,5см, дифференцировка снижена, ЧЛС 2,2см. Левая почка 11,8х4,6см, пар 1,6см, дифференцировка снижена, ЧЛС 2,3см. Эхогенность паренхимы с 2х сторон повышена. Конкрементов не выявлено. Кровоток почек сохранен. Проводилась антибактериальная, симптоматическая, нефропротективная терапия, ребенок с улучшением выписан домой с рекомендацией лечения шунт-инфекции у нейрохирурга. В конце августа отмечается ухудшение состояния: уменьшение количества мочи, выраженная гипергидратация, АД 130/90 мм.рт.ст, креатинин – 250-480 мкмоль/л, генерализованные судороги. Ребенок госпитализируется в отделение гемодиализа, начата заместительная почечная терапия.

Поражение почек и нарушения в системе гемостаза при подостром инфекционном эндокардите Фридман Евгения Сергеевна

Фридман Евгения Сергеевна. Поражение почек и нарушения в системе гемостаза при подостром инфекционном эндокардите: автореферат дис. . кандидата медицинских наук: 14.01.04,14.01.05 / Фридман Евгения Сергеевна;[Место защиты: При Новосибирском государственном медицинском университете Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации].- Новосибирск, 2012.- 18 с.

Введение к работе

Актуальность исследования. Несмотря на прогресс диагностики и лечения, заболеваемость и смертность от инфекционного эндокардита (далее - ИЭ) в последние годы не уменьшились [Alonso-Valle Н. et al, 2010; Chopra Т. at al, 2010; Tattevin P. et al., 2010]. Поражение почек (далее - ПП) при ИЭ может носить различный характер (эмболии, инфаркты, очаговый, диффузный нефрит, амилоидоз) и влиять на течение и прогноз. У многих больных ИЭ поражение почек может быть бессимптомным, что ведет к несвоевременной диагностике, снижает эффективность лечения и ухудшает прогноз болезни [Дробышева В.П., 2003; Чипигина Н.С. и соавт., 2008].

Нарушения гемостаза играют важную роль в патогенезе и клинике ИЭ и проявляются множественным поражением сосудов, инфарктами внутренних органов, гемофтизом, гематурией [Демин А.А., 2006; Дробышева В.П., 2003]. При подостром течении ИЭ наиболее распространенными являются церебральные эмболии мозговых, почечных и коронарных сосудов [Thuny F. et al., 2007].

Несмотря на актуальность, отсутствуют сведения о клинической значимости нарушений гемостаза в развитии поражения почек при ИЭ, что и послужило предметом настоящего исследования.

Цель исследования. Оценить особенности клинических проявлений поражения почек и нарушений гемостаза при подостром инфекционном эндокардите.

Задачи исследования

Дать сравнительную характеристику клинических особенностей подо-строго инфекционного эндокардита с поражением и без поражения почек.

Оценить взаимосвязь изменений показателей гемостаза и мочевого осадка при подостром инфекционном эндокардите с поражением почек.

Провести сравнительный анализ динамики показателей гемостаза на фоне лечения.

Научная новизна. С помощью сравнительного анализа впервые выявлены клинические особенности современного подострого ИЭ с поражением и без по-

ражения почек. Показано, что поражение почек при подостром ИЭ часто ассоциируется с высокой степенью активности инфекционного процесса, стафилококковой этиологией, многоклапанным поражением сердца, развитием тяжелых нарушений гемостаза. Выявлены особенности поражения почек при подостром ИЭ, которые заключаются в частом развитии мезангиокапиллярного гломеру-лонефрита, хронической почечной недостаточности.

Впервые выявлено, что для подострого ИЭ с поражением почек характерны более выраженные нарушения во всех звеньях гемостаза. Результаты корреляционного анализа показали различную направленность и силу корреляционной связи показателей системы гемостаза и мочевого осадка. Отмечено, что с нарастанием степени активности инфекционного процесса уменьшается роль сосудистого компонента и увеличивается значение нарушений коагуляционно-го звена системы гемостаза в развитии поражения почек при подостром ИЭ.

При оценке летальных случаев подострого ИЭ с поражением почек выявлены особенности течения заболевания: показано, что у большинства умерших больных было сочетание мезангиокапиллярного гломерулонефрита и признаков тяжелых нарушений гемостаза.

Сравнительный анализ динамики показателей гемостаза на фоне этиологического и патогенетического лечения при подостром ИЭ с поражением и без поражения почек выявил, что подострый ИЭ с поражением почек характеризуется более стойкими нарушениями в системе гемостаза, требующими длительного лабораторного контроля и медикаментозной коррекции.

Практическая значимость работы заключается в характеристике особенностей поражения почек при подостром ИЭ, знания которых необходимы терапевтам и врачам других специальностей для своевременной диагностики и лечения заболевания. Рекомендованы длительный лабораторный контроль и продолжительная медикаментозная коррекция гемостаза у больных подострым ИЭ с поражением почек.

Положения, выносимые на защиту

1. Поражение почек является частым осложнением (77,5 % больных) по-

дострого ИЭ, характеризуется развитием мезангиокапиллярного гломеруло-нефрита, хронической почечной недостаточности, изменением мочевого осадка, сочетается с другими клиническими проявлениями тяжелых нарушений гемостаза и ассоциируется с высокой смертностью (11 %).

Степень нарушений в системе гемостаза коррелирует с выраженностью изменений мочевого осадка при всех степенях активности подострого ИЭ: с нарастанием степени активности инфекционного процесса уменьшается роль сосудистого компонента и увеличивается значение нарушений коагуляционно-го звена гемостаза в развитии поражения почек при подостром ИЭ.

Поражение почек при подостром ИЭ ассоциируется с более стойкими нарушениями гемостаза, которые требуют более длительного лабораторного контроля и продолжительной медикаментозной коррекции.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на международном симпозиуме по современным концепциям эндокардитов и кардиоваскулярных инфекций (Неаполь, 2009), на VII съезде научного общества нефрологов России (Москва, 2010), на конференции Российского диализного общества (Новосибирск, 2009), на ежегодном конкурсе-конференции студентов и молодых ученых «Авиценна» (Новосибирск, 2008, 2010).

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в лечебную практику Городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 2 (г. Новосибирск), в учебный процесс и научную работу кафедры госпитальной терапии и клинической фармакологии лечебного факультета Новосибирского государственного медицинского университета.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 2 статьи - в рецензируемых научных журналах, рекомендуемых для публикаций основных результатов исследований.

Структура и объем работы. Материалы диссертации изложены на 161 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, главы описа-

Поражение почек при инфекционном эндокардите

… клиника инфекционного эндокардита характеризуется широким спектром органных и системных проявлений.

Поражение почек от гломерулонефрита до абсцесса почки – считается классическим при инфекционном эндокардите и нередко является первым клиническим проявлением заболевания. В «доантибиотическую эру» гломерулонефрит встречался часто, почти в 75% случаев инфекционного эндокардита, являясь нередко и непосредственной причиной смерти больных. Во второй половине прошлого века отмечена тенденция к уменьшению частоты гломерулонефрита, которую большинство авторов оценивают в настоящее время, как 24-48% случаев.

Проявления почечной патологии практически однотипны: протеинурия, гематурия, нефритический синдром, реже нефротический синдром и артериальная гипертензия. Наиболее часто патология почек проявляется умеренным мочевым синдромом с широкой вариабельностью выраженности протеинурии, микрогематурии, цилиндурии.

По данным Н.С. Чипигиной, К.С. Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003) изменения в анализах мочи наблюдались у 60% больных инфекционным эндокардитом, в том числе только изолированная умеренная протеинурия на фоне лихорадки у 26% больных. Стойкие изменения в анализах мочи, позволяющие диагностировать гломерулонефрит – сочетание микрогематурии с протеинурией и цилиндрурией отмечены в 33,1% всех наблюдений. Частота гломерулонефрита составила 34,1% среди 209 больных первичным инфекционным эндокардитом и 24% среди 108 со вторичным инфекционным эндокардитом. Гломерулонефрит чаще возникает при длительном течении заболевания.

«Почечные маски» - нефритический и нефротический синдромы, макрогематурия, азотемия в дебюте заболевания наблюдаются редко, но могут затруднять диагностику инфекционного эндокардита, так как ошибочно расцениваются как проявления хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом. О «почечной маске» можно говорить примерно в 4-5% случаев инфекционного эндокардита: макрогематурия наблюдается примерно в 4-9%, нефротический синдром – у 1-2% больных инфекционным эндокардитом.

Почечная недостаточность при инфекционном эндокардите обычно возникает вследствие иммунокомплексного диффузного гломерулонефрита, реже относится к проявлениям нарушенной гемодинамики или токсичности, связанной с антибиотикотерапией (интерстициальный нефрит или повреждение, индуцированное аминогликозидами).

Частота развития почечной недостаточности при инфекционном эндокардите оценивается довольно противоречиво – от 5% до 50% в разных группах больных. Риск почечной недостаточности выше у пожилых больных, при артериальной гипертензии в анамнезе, тромбоцитопении, стафилококковом инфекционном эндокардите, инфекционном эндокардите на искусственных клапанах; возраст и степень тромбоцитопении независимо связаны с повышенным риском развития почечной недостаточности. По данным S. Mouli и соавт., почечная недостаточность занимает второе по частоте место среди осложнений инфекционного эндокардита после сердечной недостаточности.

В большинстве исследований, анализирующих исходы инфекционного эндокардита, почечная недостаточность рассматривается, как один из предикторов неблагоприятного исхода и внутрибольничной летальности. наиболее высокая летальность от почечной недостаточности отмечается у больных с септическим синдромом или после сердечно-сосудистой хирургии.

Гломерулонефрит клинически при инфекционном эндокардите диагностируется реже, чем на секции. У умерших от инфекционного эндокардита, по наблюдениям Н.С. Чипигиной, К.С. Озерецкого (РГМУ, Москва, 2003), гломерулонефрит имел место в 38,4% вскрытий. Наиболее типичным гистологическим вариантом гломерулонефрита при инфекционном эндокардите является диффузный пролиферативный и экссудативный тип гломерулонефрита, реже наблюдался очаговый гломерулонефрит.

Гистологически диффузный гломерулонефрит характеризуется чаще всего картиной мезангиального, мезангиокапиллярного процесса, возможно вовлечение тубулоинтерстициальных компонентов. Редко болезнь может начаться с формирования экстракапиллярных эпителиальных полулуний с быстро нарастающим ухудшением функции почек. При диффузном пролиферативном гломерулонефрите степень протеинурии и цилиндрурии выше, чем при фокально-сегментарном пролиферативном гломерулонефрите, как и частота, и тяжесть развития почечной недостаточности.

Многие авторы подчеркивают иммунные механизмы развития гломерулонефрита при инфекционном эндокардите, обращают внимание на частое сочетание диффузного гломерулонефрита с геморрагическим васкулитом (у 32,3% больных, по наблюдениям В.Т. Комарова и соавт.), высоким уровнем циркулирующих иммунных комплексов, снижением активности С3-компонента комплемента, наличием ревматоидного фактора и криопреципитатов.

Течение нефрита при инфекционном эндокардите обычно благоприятное: лабораторные показатели подвергаются обратному развитию на фоне эффективной антибактериальной терапии и оперативного лечения. Азотемия, как результат гломерулонефрита, может прогрессировать или сохраняться в начале лечения, но обычно регрессирует при продолжительном назначении эффективных антибиотиков.

В редких случаях, несмотря на эффективное лечение инфекционного эндокардита антибиотиками, азотемия нарастает и может наступить смерть от быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Анализируя морфологические данные в случае смерти от почечной недостаточности или результаты биопсии почек у больных инфекционным эндокардитом с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, представленные данные можно констатировать, что существенные нарушения функции почек при инфекционном эндокардите почти всегда обусловлены формированием экстракапиллярных сращений в большей части клубочков.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит является основной причиной развития тяжелой почечной недостаточности и может стать необратимым даже при излечении клапанной инфекции. В отличие от других вариантов гломерулонефрита, полностью обратимых при адекватной антибактериальной терапии инфекционного эндокардита, прогноз чаще неблагоприятный. Существуют единичные описания случаев разрешения экстракапиллярного гломерулонефрита, морфологически подтвержденного биопсией почки, при лечении антибиотиками и последующем протезировании клапанов сердца, успешного применения глюкокортикостероидов, цитостатиков или плазмафереза.

В этой связи можно согласиться с целесообразностью биопсии почек при инфекционном эндокардите в случаях с нарастающей почечной недостаточностью или выявлением антинейтрофильных цитоплазматических антител, рекомендуемой рядом авторов в 90-е годы, и поддержать высказывание группы французских авторов о том, что «хотя терапия глюкокортикостероидами в целом не рекомендуется при инфекционном эндокардите, она должна рассматриваться, если нарушение функции почек не проходит в течение 2-3 недель при адекватной антибактериальной терапии, особенно при большой длительности заболевания»; более широкое применение кортикостероидов, цитостатиков и дезагрегантов при гломерулонефрите у больных инфекционным эндокардитом недостаточно оправдано.

Вторичный амилоидоз почек – редкое осложнение современного инфекционного эндокардита – следует подозревать у больных с длительно текущим инфекционным эндокардитом c выраженной протеинурией, ухудшением функции почек, особенно в случаях увеличения размеров почек; для диагностики рекомендуется биопсия почек.

Лекарственные нефропатии, вызванные антибиотикотерапией, особенно аминогликозидами также могут наблюдаться у больных инфекционным эндокардитом. Антибактериальная терапия при инфекционном эндокардите с поражением очек предполагает исключение нефротоксических антибиотиков, а при почечной недостаточности – уменьшение доз и кратности их введения.

Эмболии почечных сосудов с развитием инфарктов почек, микотических аневризм почечных артерий, абсцессов почек довольно часто наблюдаются при инфекционном эндокардите. Тромбоэмболии артерий почек возникают у 5-17% больных. Внезапные односторонние боли в пояснице и животе, макрогематурия, болезненность при поколачивании по пояснице становятся нередко причиной ошибочного диагноза почечной колики или пиелонефрита при наличии лихорадки. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография почек выявляют инфаркты почек.

По наблюдениям В.Е. Комарова и соавт., тромбоэмболии почечных артерий являлись неблагоприятным прогностическим фактором и в 95% случаев сочетались с другими эмболиями. Необычно высокая частота поражений почек за счет тромбоэмболий наблюдалась у инъекционных наркоманов с инфекционным эндокардитом клапанов левых камер сердца. Септический эмболический корковый инфаркт почик может осложниться почечным кровотечением и ретроперитонеальной гематомой. Vieira M.L. и соавт., подчеркивают в этой связи, что инфекционный эндокардит доложен всегда учитываться в дифференциальном диагнозе гематурии и болей в пояснице.

Поражение почек в настоящее время не является главной причиной смертности больных инфекционным эндокардитом, но имеет неблагоприятное прогностическое значение. Причиной уменьшения частоты поражения почек следует считать раннее антибактериальное лечение и сокращение вследствие этого длительности заболевания.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: