Сахарный диабет может быть гепатит при сахарном диабете 2 типа

Обновлено: 02.10.2022

Диабет — хроническая болезнь, развивающаяся в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин. Инсулин — это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови. Распространенным следствием неконтролируемого диабета является гипергликемия, или повышенный уровень содержания сахара в крови, со временем приводящая к серьезному повреждению многих систем организма, особенно нервов и кровеносных сосудов.

В 2014 г. заболеваемость диабетом среди взрослого населения в возрасте 18 лет и старше составляла 8,5%. В 2019 г. диабет стал непосредственной причиной 1,5 миллиона случаев смерти, и 48% всех связанных с диабетом случаев смерти произошли в возрасте до 70 лет.

С 2000 по 2016 г. преждевременная (т. е. в возрасте до 70 лет) смертность от диабета увеличилась на 5%. В странах с высоким уровнем дохода показатель преждевременной смертности от диабета снижался с 2000 по 2010 г., но затем вновь увеличился в 2010–2016 гг. В странах с уровнем дохода ниже среднего прирост преждевременной смертности от диабета имел место в оба этих периода.

По сравнению с этим, за период с 2000 по 2016 г. вероятность наступления смерти в возрасте от 30 до 70 лет по причине неинфекционных заболеваний, принадлежащих к одной из четырех основных групп (сердечно‑сосудистые, онкологические, хронические заболевания органов дыхания или диабет), снизилась во всем мире на 18%.

Диабет 2‑го типа

Диабет 2‑го типа (ранее — инсулиннезависимый или диабет взрослых) развивается в результате неэффективного использования инсулина организмом. Диабетом 2‑го типа страдает более 95% диабетиков. Данный тип диабета возникает, главным образом, на фоне избыточной массы тела и недостаточной физической активности.

Его симптомы могут быть сходными с симптомами диабета 1‑го типа, но часто менее выражены. В результате болезнь нередко диагностируется по прошествии нескольких лет после ее возникновения, уже после появления осложнений.

До недавнего времени диабет этого типа наблюдался лишь среди взрослых, однако в настоящее время он все чаще поражает и детей.

Диабет 1‑го типа

Симптомы включают чрезмерное мочеотделение (полиурия), жажду (полидипсия), постоянное чувство голода, потерю веса, нарушения зрения и усталость. Эти симптомы могут появиться внезапно.

Гестационный диабет

Гестационный диабет проявляется гипергликемией с показателями глюкозы крови, которые превышают нормальные, однако не достигают диагностически значимых для постановки диагноза диабета. Гестационный диабет имеет место во время беременности.

Женщинам с такой формой диабета угрожает повышенный риск осложнений во время беременности и родов. Они и, возможно, их дети подвергаются повышенному риску дальнейшего развития диабета 2‑го типа.

Чаще всего гестационный диабет диагностируется не по жалобам пациентки, а при проведении пренатального скрининга.

Снижение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак

Пониженная толерантность к глюкозе (ПТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН) являются промежуточными состояниями между нормой и диабетом. Люди с ПТГ и НГН подвергаются высокому риску развития диабета 2‑го типа, однако этого может и не произойти.

Последствия диабета для здоровья

Со временем диабет может приводить к поражению сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.

  • У взрослых людей с диабетом в 2–3 раза выше риск развития инфаркта и инсульта (1).
  • В сочетании со снижением кровотока невропатия (повреждение нервов) нижних конечностей повышает вероятность появления на стопах язв, инфицирования и, в конечном счете, необходимости ампутации.
  • Диабетическая ретинопатия, являющаяся одной из важных причин слепоты, развивается в результате долговременного накопления повреждений мелких кровеносных сосудов сетчатки. С диабетом связан почти один миллион случаев слепоты во всем мире (2).
  • Диабет относится к числу основных причин почечной недостаточности (3).

Профилактика

Известно, что простые меры по поддержанию здорового образа жизни способствуют профилактике диабета 2‑го типа либо позволяют отсрочить его возникновение. Для повышения шансов на предупреждение диабета 2‑го типа и связанных с ним осложнений, необходимо:

  • добиться здоровой массы тела и поддерживать ее;
  • поддерживать физическую активность — по меньшей мере 30 минут регулярной активности умеренной интенсивности в течение большинства дней; для контроля веса необходима дополнительная активность;
  • придерживаться здорового питания и уменьшать потребление сахара и насыщенных жиров; и
  • не употреблять табак — курение повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Диагностика и лечение

На ранних этапах диагностика может проводиться при помощи относительно недорогого тестирования на определение уровня глюкозы крови.

Лечение диабета заключается в поддержании диеты и физической активности наряду со снижением уровня содержания глюкозы в крови, а также других показателей, повышающих риск повреждения кровеносных сосудов. Для предотвращения осложнений также важно прекратить употребление табака.

В странах с низким и средним уровнем дохода могут быть реализованы следующие экономически эффективные и практически осуществимые мероприятия:

  • контроль за содержанием глюкозы в крови, особенно у людей с диабетом 1‑го типа. Таким пациентам необходим инсулин; лечение диабета 2‑го типа проводится пероральными препаратами, но может также требовать инсулинотерапии;
  • контроль кровяного давления; и
  • уход за ногами (соблюдение пациентом гигиены ног; ношение подходящей обуви; обращение за профессиональной помощью при лечении язв; а также регулярное обследование стоп специалистами).

Другие экономически эффективные мероприятия включают:

  • скрининг и лечение ретинопатии (вызывающей слепоту);
  • контроль за содержанием липидов в крови (для регулирования уровня холестерина);
  • скрининг с целью выявления ранних признаков болезней почек, связанных с диабетом.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ стремится стимулировать и поддерживать принятие эффективных мер по эпиднадзору, предупреждению и борьбе с диабетом и его осложнениями, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода. С этой целью ВОЗ:

  • предоставляет научные рекомендации по профилактике основных неинфекционных заболеваний, включая диабет;
  • разрабатывает нормы и стандарты диагностики и лечения диабета;
  • повышает осведомленность о глобальной эпидемии диабета, отмечая Всемирный день борьбы против диабета (14 ноября); и
  • осуществляет эпиднадзор за диабетом и его факторами риска.

В Глобальном докладе ВОЗ по диабету представлен обзор данных о бремени диабета, возможных мерах его профилактики и контроля, а также рекомендаций для правительств, частных лиц, гражданского общества и частного сектора.

В документе ВОЗ «Материалы по диагностике и лечению диабета 2‑го типа» обобщенно представлены рекомендации в отношении диагностики, классификации и лечения диабета 2‑го типа. Этот документ предназначен для директивных органов, которые осуществляют планирование системы оказания помощи для людей с диабетом, национальных руководителей программ, отвечающих за подготовку, планирование и мониторинг оказания услуг, а также руководителей учреждений и работников первичного звена здравоохранения, в обязанности которых входит оказание клинической помощи, а также мониторинг процедур и результатов лечения диабета.

В апреле 2021 г. ВОЗ учредила Глобальный пакт по борьбе с диабетом — глобальную инициативу, направленную на обеспечение устойчивых улучшений в области лечения и профилактики диабета, в которой особое внимание уделяется оказанию поддержки странам с низким и средним уровнем дохода. Глобальный пакт призван объединить правительства стран, учреждения ООН, неправительственные организации, субъекты частного сектора, научные учреждения, благотворительные фонды, больных диабетом и международных доноров для осуществления общего концептуального видения: снижения риска развития диабета и обеспечения всех лиц, у которых был диагностирован диабет, равноправным доступом к всеобъемлющему, приемлемому по стоимости и качественному лечению и уходу.

В мае 2021 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла резолюцию по усилению мер профилактики диабета и борьбы с ним. В ней содержится призыв к принятию необходимых мер, в том числе в области расширения доступа к инсулину; повышения уровня согласованности и гармонизации требований регулирующих органов в отношении инсулина, а также других лекарственных средств и медицинской продукции, используемых для лечения диабета; и проведения оценки осуществимости и целесообразности создания сетевого инструмента для обмена информацией, касающейся транспарентности рынков антидиабетических препаратов и медицинской продукции.

Источники

Sarwar N, Gao P, Seshasai SR, Gobin R, Kaptoge S, Di Angelantonio et al. Lancet. 2010; 26;375:2215-2222.

(2) Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis.
Bourne RR, Stevens GA, White RA, Smith JL, Flaxman SR, Price H et al. Lancet Global Health 2013;1:e339-e349

(3) 2014 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States.
United States Renal Data System. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2014:188–210.

Заболевания печени при сахарном диабете 2-го типа

Сахарный диабет (СД) – это эндокринное заболевание, которое возникает при отсутствии инсулина (абсолютная недостаточность инсулина) или нарушении действия инсулина (относительная недостаточность инсулина и/или инсулинорезистентность). Абсолютная недостаточность инсулина лежит в основе развития сахарного диабета 1 типа, относительная недостаточность и/или инсулинорезистентность, как правило, приводит к развитию сахарного диабета 2-типа.

В последние годы сахарный диабет стабильно занимает одну из лидирующих позиций среди причин смертности по всему миру 1 , а затраты на лечение диабета и его осложнений постоянно растут.

По данным на конец 2018 года СД 2 типа диагностируется в 92% случаев заболевания, а на сахарный диабет 1-го типа приходится 6% (оставшиеся 2% - другие типы СД). Однако известно, что эти данные не отражают реальную распространенность заболевания. Согласно результатам масштабного российского эпидемиологического исследования NATION диагностируется лишь 54% случаев СД 2 типа. 9

Сахарный диабет 2го типа

Причиной сахарного диабета 2 типа чаще становится относительная инсулиновая недостаточность 1 , когда продукция гормона может быть снижена, а может и повышаться, но при этом наблюдается выраженная резистентность (отсутствие или снижение чувствительности) клеток к инсулину. В крови возникает избыток глюкозы, поскольку она не поступает из кровотока в клетки и ткани из-за нечувствительности к инсулину.

Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к развитию заболевания, однако не стоит недооценивать влияния таких факторов, как ожирение, гиподинамия, высококалорийный рацион с повышенным содержанием углеводов и жиров. 10,11

Около 80% пациентов с СД2 страдают ожирением или имеют избыточный вес 4 .

Как связаны избыточная масса тела и сахарный диабет

Доказано, что ожирение значительно увеличивает риск развития СД 2 типа 2 . Однако необходимо учитывать характер распределения жировой ткани в организме: именно абдоминальное ожирение (избыточное отложение жировой ткани в области талии) и способствует развитию и прогрессированию заболевания, в также увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. 2

Исследования показали, что с каждым килограммом веса риск развития сахарного диабета возрастает на 4,5% 3 .

На данный момент механизмы, участвующие в развитии инсулинорезистетности, полностью не изучены. Основную роль по-видимому играет повышение уровня свободных жирных кислот (СЖК), хроническая гипергликемия, приводящая к активации оксидативного стресса и повреждению b-клеток островков Лангерганса, а также воспалительные процессы в жировой ткани. 12

Как влияет сахарный диабет на печень

При СД изменения печени обнаруживают у 35-100% пациентов 5,6 . Это связано с ее активным участием в углеводном и жировом обмене.

Стеатоз является начальной стадией неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Частота НАЖБП у больных СД типа 2 и ожирением составляет 70–100% 7 .
Развитие стеатоза связано с инслулинорезистетностью, лежащей в свою очередь в основе сахарного диабета 2-го типа. Недостаток гликогена в печени, наблюдающееся при относительной недостаточности инсулина, приводит к стимуляции глюконеогенеза из свободных жирных кислот, вследствие чего наблюдается повышение их уровня в крови. Повышению уровня свободных жирных кислот в том числе способствует диета с повышенным содержанием жиров. 6

Выраженность стеатоза зависит от продолжительности и тяжести течения диабета. 6

При прогрессировании жировой гепатоз (ожирение печени) может перейти в следующие стадии:

  • стеатогепатит, развивающийся при присоединении воспаления
  • фиброз - замещение ткани печени соединительной тканью
  • в дальнейшем заболевание может прогрессировать до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. 13

Симптомы ожирения печени

Клинические проявления гепатоза встречаются редко. Однако пациент может жаловаться на чувство тяжести, дискомфорт или боль в правом подреберье, общую слабость и утомляемость. Подобные симптомы не специфичны, и пациент может долгое время не обращать на них внимания 13 .

Чтобы установить точный диагноз, врач может назначить проведение ультразвукового исследования печени и определение уровня трансаминаз АСТ и АЛТ 13 . Наиболее доступным методом диагностики является УЗИ печени, которое позволяет выявить признаки заболевания – увеличение размеров печени, повышение ее плотности по отношению к почкам и др. 13

Лечение НАЖБП

Цель лечения НАЖБП – улучшить функциональное состояние печени, предупредить прогрессирование заболевания и формирование соединительной ткани, способствовать восстановлению функции печени.

К немедикаментозным методам коррекции относится диета, которая предполагает снижение общего калоража рациона, уменьшение количества простых углеводов (сладких напитков, выпечки, мучных изделий), отказ от насыщенных жиров животного происхождения в пользу ненасыщенных растительных, увеличение доли рыбы, овощей и фруктов в рационе. Пациентам со стеатозом и ожирением показаны аэробные (динамические) нагрузки: ходьба в среднем темпе, плавание, катание на велосипеде не реже 5 раз в неделю по 20 минут в день. 13

В качестве медикаментозной терапии могут быть рекомендованы эссенциальные фосфолипиды - гепатопротекторы 13 , которые могут способствовать восстановлению клеток печени и улучшать ее функции.

Учитывая важную роль печени в обмене жиров и углеводов, необходимо уделять ей особое внимание. Раннее выявление нарушений с помощью УЗИ может позволить начать своевременное лечение и не допустить прогрессирование заболевания.

Хроническая HCV-инфекция и инсулинорезистентность

Вирусный гепатит С продолжает оставаться одной из глобальных проблем современного здравоохранения. По расчетным данным, в мире число инфицированных достигает 500 млн человек. К клиническим особенностям гепатита С в первую очередь следует отнести высокую частоту хронизации (85%), что обеспечивает неуклонное увеличение числа больных хронической инфекцией. Другой особенностью заболевания является длительное субклиническое или малосимптомное его течение при одновременном прогрессировании патоморфологических изменений в ткани печени с исходом в цирроз печени. Вследствие этого нередко гепатит С впервые диагностируется на далеко зашедших стадиях, иногда в дебюте декомпенсации на цирротической стадии заболевания.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекция, диабет, гипертензия, дислипопротеидемия, ожирение, фиброз

Таблица 1. Величина индекса HOMA-IR и частота инсулинорезистентности у больных ХГС в зависимости от возраста, выраженности расстройств жирового обмена, генотипа вируса, степени активности гепатита и выраженности фиброза печени

Эти обстоятельства объясняют пристальное внимание исследователей к механизмам развития инфекционного процесса и, в частности, инициации и прогрессирования фиброза печени при хроническом гепатите С (ХГС), что имеет большое значение для клинической практики. В настоящее время уже установлен ряд факторов, влияющих на прогрессирование заболевания, среди которых выделяют возраст больных (старше 40 лет), длительность инфекции, мужской пол, генотип вируса (генотип 1) и употребление алкоголя [1]. Повышенный интерес представляют характеристики макроорганизма, которые могут оказывать влияние на темпы развития инфекционного процесса, имеют патогенетическое значение в формировании и прогрессии фиброза печени.

В этой связи в последнее время широко обсуждается наличие инсулинорезистентности при хронической HCV-инфекции, которая представляет собой метаболическое нарушение, характеризующееся снижением реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. Инсулинорезистентность определяют также как состояние, характеризующееся потребностью в более высокой концентрации инсулина, чем в норме, для реализации его биологических эффектов, или как состояние, при котором нормальное содержание инсулина не обеспечивает его метаболические функции (снижается чувствительность тканей к инсулину). Инсулинорезистентность рассматривается как основа такого широко распространенного в популяции патологического состояния, как метаболический синдром, который характеризуется сочетанием ожирения, пограничной гипергликемии натощак, артериальной гипертензии и дислипопротеидемии. Показано, что именно инсулинорезистентность при метаболическом синдроме имеет существенно более тесную связь с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, чем другие отдельные его компоненты (ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия) [2]. При этом данные о встречаемости метаболического синдрома у пациентов с хронической HCV-инфекцией неоднозначны. Имеются сведения о более частом, примерно в 25% случаев, обнаружении метаболического синдрома при ХГС в сравнении с 22% случаев в популяционных исследованиях, проведенных на Среднем Западе США [3].

Очевидно, что сочетание ХГС с инсулинорезистентностью может быть следствием сопутствующего метаболического синдрома. В этих случаях инсулинорезистентность у больных ХГС обусловлена имеющимися у пациента метаболическими нарушениями, как предшествующими, так и сопутствующими инфекции. В первую очередь это касается наличия висцерального (абдоминального) ожирения – как проявления «метаболической» инсулинорезистентности. Известно, что абдоминальное ожирение имеет прямое отношение к развитию инсулинорезистентности. Так, висцеральная жировая ткань (при абдоминальном ожирении) является активно функционирующим эндокринным и паракринным органом, вырабатывающим гормоны адипоцитокины, провоспалительные цитокины. Избыток жировой ткани приводит к развитию дисбаланса адипоцитокинов (в частности, увеличению содержания лептина, адипсина, резистина, снижению адионектина), увеличению синтеза и секреции провоспалительных цитокинов, что приводит к снижению чувствительности периферических тканей к инсулину. Кроме того, известно, что адипоцитокины воздействуют на процессы фиброгенеза в печени (лептин активирует коллагенсинтезирующие клетки печени, адипонектин ингибирует фиброгенез) [4, 5, 6, 7].

Не меньший интерес представляет другой, специфический для гепатита С механизм развития резистентности к инсулину. Убедительно доказана ее непосредственная связь с инфицированием вирусом гепатита С и развитием гепатита – это так называемая вирусная инсулинорезистентность [8, 9, 10, 11, 12].

«Вирусная» инсулинорезистентность обусловлена прямым и опосредованным (через провоспалительные цитокины) действием вируса на инсулиновый каскад. Вирус непосредственно угнетает инсулиновый рецепторный субстрат-1 и -2, провоспалительные цитокины подавляют тирозинкиназное фосфорилирование инсулиновых рецепторов и функции генов, кодирующих белки каскада [13, 14]. Подтверждением участия вируса в развитии инсулинорезистентности при ХГС служат наблюдения, свидетельствующие о повышении чувствительности к инсулину на фоне успешной противовирусной терапии (у больных с устойчивым ответом на противовирусную терапию) и сохранении инсулинорезистентности в случаях с отсутствием элиминации вируса [15].

Инсулинорезистентность (как вирусиндуцированная, так и метаболическая) приводит к развитию гиперинсулинемии, которая является важным аспектом формирования фиброза печени. Гиперинсулинемия стимулирует синтез внеклеточного матрикса звездчатыми клетками, что приводит к прогрессированию процессов фиброгенеза [16]. Эти данные свидетельствуют о важной роли инсулинорезистентности при ХГС как фактора, влияющего на течение патологического процесса.

Кроме того, гиперинсулинемия как следствие инсулинорезистентности нарушает метаболизм липидов в гепатоците и, следовательно, способствует формированию стеатоза и стеатогепатита, с повышением рисков развития сахарного диабета.

Высокая частота развития сахарного диабета 2 типа и стеатоза печени при хронической HCV-инфекции подтверждена крупномасштабными исследованиями [17, 18, 19]. Важными для понимания роли инфекции являются результаты исследования J.M. Hui и соавт., которые подтвердили развитие инсулинорезистентности у больных ХГС уже на ранних стадиях заболевания (при отсутствии или слабо выраженном фиброзе печени) с одновременным повышением в крови уровня инсулина и С-пептида, что расценивалось авторами как возможное «вирусное» потенцирование сахарного диабета [20].

Стеатоз печени в последние годы стали рассматривать как фактор прогрессирования ХГС. Важно понимать, что при стеатозе печени включаются механизмы формирования фиброза, в развитии которого ключевая роль отводится окислительному стрессу, что привлекает к себе внимание как точка приложения средств фармакокоррекции. Известна высокая частота обнаружения стеатоза печени при ХГС (от 30 до 80%), особенно при инфицировании генотипом 3 вируса [21, 22, 23].

Как и в случае инсулинорезистентности, пути формирования стеатоза печени при ХГС различны: выделяют «метаболический» стеатоз и «вирусный» стеатоз, ассоциированный с генотипом 3 вируса гепатита С [10, 24, 25].

«Вирусная» природа стеатоза подтверждается отчетливой корреляцией между его выраженностью и степенью вирусной нагрузки (при генотипе 3 вируса) и уменьшением жировой дистрофии печени на фоне успешной противовирусной терапии.

Таким образом, определение роли различных характеристик макроорганизма в формировании патологического процесса прогрессирования инфекции и его исходов является условием разработки перспективных способов фармакологической коррекции. Это может быть существенным дополнением современных схем противовирусной терапии в плане повышения ее эффективности.

Цель исследования: оценить частоту инсулинорезистентности по индексу HOMA-IR у больных ХГС и ее связь с нарушением жирового обмена.

Материалы и методы

В исследование были включены 75 больных ХГС (35 мужчин и 40 женщин) в возрасте от 20 до 55 лет. Средний возраст обследованных составил 36,1 ± 9,2 лет.

Диагноз ХГС устанавливался на основании обнаружения в крови маркеров вируса: суммарных антител (HCV-Ab), РНК-HCV, а также по совокупности клинико-анамнестических, эпидемиологических, биохимических, инструментальных данных согласно классификации хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994).

У 76% больных гепатит С был впервые выявлен при скрининговом обследовании на маркеры вирусов гепатитов, и 24% пациентов были обследованы целенаправленно в связи с наличием каких-либо клинико-лабораторных отклонений (умеренное повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ), обнаружение гепатомегалии по данным УЗИ, реже – ухудшение самочувствия в виде астеновегетативного и диспепсического синдромов).

Критериями исключения при подборе пациентов для проведения исследования были признаки субкомпенсированного и декомпенсированного цирроза печени (по Сhild-Pugh, 1973), хронические заболевания печени другой этиологии (в том числе вирусный гепатит В), хронический алкоголизм, сахарный диабет, симптоматическая артериальная гипертензия, тяжелая сопутствующая соматическая патология, а также потребление наркотических средств и ВИЧ-инфекция.

Практически у половины пациентов (44,6%) давность гепатита составила более 8 лет, у 27% – от 3 до 8 лет, у 18,9% – до 3 лет, у 9,5% продолжительность заболевания установить не удалось.

ХГС у 52,4% пациентов был обусловлен 1b генотипом ВГС, у 46% – 3а генотипом. Об активности гепатита судили по биохимическим показателям – активности АлАТ (МЕ/л) и уровню тимоловой пробы (ЕД), отражающим выраженность цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов. У 20 пациентов была оценена степень фиброза печени по шкале METAWIR по результатам биопсии печени, эластографии печени и Фибромакс-теста.

У всех больных рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) методом Кетле (кг/м²). Согласно критериям ожирения ВОЗ (1997), распределение пациентов по ИМТ оказалось следующим: у 36 больных ХГС (48%) масса тела была нормальной, у 31 (41,3%) обнаружена избыточная масса тела; у 6 пациентов (8,0%) диагностировано ожирение 1-й степени, у 2 (2,6%) – ожирение 2-й степени.

Наличие абдоминального ожирения устанавливали путем измерения обхвата талии в соответствии с IDF-критерием 2005 года (у мужчин > 94 см, у женщин > 80 см). На этом основании у 33 больных ХГС (44%) диагностировано абдоминальное ожирение. Уровень глюкозы в венозной крови определяли натощак ферментативным колориметрическим методом. Содержание иммунореактивного инсулина в плазме крови определяли натощак методом ИФА с использованием тест-системы DRG Insulin ELISA (США). Для оценки инсулинорезистентности использовали индекс HOMA-IR (D. Matthews, 1985). Показатели HOMA-IR ≥ 2,27 свидетельствовал о наличии инсулинорезистентности.

Результаты исследования и обсуждение

Инсулинорезистентность (HOMA-IR ≥ 2,27) диагностирована у 27 (36,0%) больных ХГС. Результаты анализа значений HOMA-IR и частоты выявления инсулинорезистентности в зависимости от возраста пациентов, наличия признаков нарушения жирового обмена представлены в таблице 1.

1. Poynard T., Ratziu V., Charlotte F. et al. Rates and risk factors of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C // Hepatology. 2001. Vol. 34. P. 730–739.

2. Kahn R., Buse J., Ferrannini E. et al. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetуs // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 2289–2304.

3. Hanouneh I.A., Feldstein A.E., Lopes R. et al. Клиническое значение метаболического синдрома у больных хроническим гепатитом С // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. 2010. Т. 3. № 3. С. 158–164.

4. Marra F. Leptin and liver fibrosis: a matter of fat // Gastroenterology. 2002. Vol. 122. P. 1529–1532.

5. Ikejima K. et al. Leptin receptor-mediated signaling regulates hepatic fibrogenesis and remodeling of extracellular matrix in the rat // Gastroenterology. 2002. Vol. 122. P. 1399–1410.

6. Kamada Y. et al. Enhanced carbon tetrachloride-induced liver fibrosis in mice lacking adiponectin // Gastroenterology. 2003. Vol. 125. P. 1796–1807.

7. Ortiz V., Berenguer M., Rayon J.M. et al. Contribution of obesity to hepatitis C – related fibrosis progression // Am. J. Gastroenterol. 2002. Vol. 97. P. 2408–2414.

8. Rubbia-Brandt L., Fabris P. еt al. Steatosis affects chronic hepatitis C progression in a genotype specific way // Gut. 2004. Vol. 53. P. 406–412.

9. Monto A., Alonzo J., Watson J.J. et al. Steatosis in chronic hepatitis C: relative contributions of obesity, diabetes mellitus, and alcohol // Hepatology. 2002 . Vol. 36. P. 729–736.

10. Adinolfi L.E., Gambardella M., Andreana A. et al. Steatosis accelerates the progression of liver damage of chronic hepatitis C patients and correlates with specific HCV genotype and visceral obesity // Hepatology. 2001. Vol. 33. № 6. P. 1358–1364.

11. Lo Iacono O., Venezia G. et al. The impact of insulin resistance, serum adipocytokines and visceral obesity on steatosis and fibrosis in patients with chronic hepatitis C // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. Vol. 25. P. 1181–1191.

12. Kawaguchi T., Yoshida T., Harada M. et al. Hepatitis C virus down-regulates insulin receptor substrates 1 and 2 through up-regulation of suppressor of cytokine signaling 3 // Am. J. Pathol. 2004. Vol. 165. P. 1499–1508.

13. Shintani Y., Fujie H., Miyoshi H. et al. Hepatitis C virus infection and diabetes: direct involvement of the virus in the development of insulin resistance // Gastroenterology. 2004. Vol. 126. P. 840–848.

14. Hotamisligil G.S., Murray D.L., Choy L.N., Spiegelman B.M. Tumor necrosis factor alpha inhibits signaling from the insulin receptor // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. Vol. 91. P. 4854–4858.

15. Romero-Gomez M., Del Mar Viloria M., Andrade R.J. et al. Insulin resistance impairs sustained response rate to peginterferon plus ribavirin in chronic hepatitis C patients // Gastroenterology. 2005. Vol. 128. P. 636–641.

16. Paradis V., Perlemuter G., Bonvoust F. et al. High glucose and hyperinsulinemia stimulate connective tissue growth factor expression: a potential mechanism involved in progression to fibrosis in nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. 2001. Vol. 34. P. 738–744.

17. Mason A.L., Lau J.Y., Hoang N. et al. Association of diabetes mellitus and chronic hepatitis C virus infection // Hepatology. 1999. Vol. 29. P. 328–333.

18. Mehta S.H., Brancati F.L., Sulkowski M.S. et al. Prevalence of type 2 diabetes mellitus among persons with hepatitis C virus infection in the United States // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133. P. 592–599.

19. Reddy K.R., Govindarajan S., Marcellin P. et al. Hepatic steatosis in chronic hepatitis C: baseline host and viral characteristics and influence on response to therapy with peginterferon alpha-2a plus ribavirin // J. Viral. Hepat. 2008. Vol. 15. № 2. P. 129–136.

20. Hui J.M., Sud A., Farrell G.C. et al. Insulin resistance is associated with chronic hepatitis C virus infection and fibrosis progression // Gastroenterology. 2003. Vol. 125. P. 1695–1704.

21. Bach N., Thung S.N., Schaffner F. The histological features of chronic hepatitis C and autoimmune chronic hepatitis: a comparative analysis // Hepatology. 1992. – Vol.15. № 4. P. 572–577.

22. Zaitoun A.M., Al Mardini H., Awad S. et al. Quantitative assessment of fibrosis and steatosis in liver biopsies from patients with chronic hepatitis C // J. Clin. Pathol. 2001. Vol. 54. P. 461–465.

23. Lonardo A., Adinolfi L.E., Loria P. et al. Steatosis and hepatitis C virus: mechanisms and significance for hepatic and extrahepatic disease // Gastroenterology. 2004. Vol. 126. P. 586–597.

24. Rubbia-Brandt L., Quadri R., Abid K. et al. Hepatocyte steatosis is a cytopathic effect of hepatitis C virus genotype 3 // J. Hepatol. 2000. Vol. 33. P. 106–115.

25. Westin J., Nordlinder H., Lagging M. et al. Steatosis accelerates fibrosis development over time in hepatitis C virus genotype 3 infected patients // J. Hepatol. 2002. Vol. 37. P. 837–842.

26. D’Souza R., Sabin C.A., Foster G.R. Insulin resistance plays a significant role in liver fibrosis in chronic hepatitis C and in the response to antiviral therapy // Am. Gastroenterol. 2005. Vol. 100. P. 1509–1515.

27. Байжанова Ж.Ж., Игнатова Т.М., Некрасова Т.П. Метаболический синдром у больных хроническим гепатитом С // Клиническая гепатология. 2010. Т. 6. № 1. С. 17–23.

28. Nair S., Diehl A.M., Wistman M. et al. Metformin in the treatment of non-alcoholic steatohepatitis: a pilot open label trial // Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. Vol. 20. P. 23–28.

29. Uygun A., Kadayifci A., Isik A.T. et al. Metformin in the treatment of patients with non-alcoholic steatohepatitis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2004. Vol. 19. P. 537–544.

Сахарный диабет: как предупредить и как бороться

Сахарный диабет — эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью. Характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, поражением крупных и мелких кровеносных сосудов и проявляется гипергликемией.

Различают два основных типа диабета: диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет) и диабет 2 типа (инсулинонезависимый диабет). Первый тип встречается значительно реже — примерно в 10% от общего количества. У тех, кто страдает диабетом 1 типа, наблюдается разрушение более 90% островковых бета-клеток поджелудочной железы, которые занимаются производством инсулина. Восполнять недостаток инсулина приходится при помощи регулярных инъекций.

При диабете 2 типа поджелудочная железа вырабатывает инсулин, иногда даже в объемах, превышающих необходимые. Но этот инсулин не идет впрок — у человека развивается резистентность клеток к этому веществу. Другими словами, клетки не могут усвоить глюкозу, несмотря на нормальную работу поджелудочной железы. Комплексное лечение диабета второго типа также может включать инъекции инсулина. Возможно «перерождение» диабета 2 типа в диабет 1 типа.

· Некоторые вирусные заболевания, негативно действующие на поджелудочную железу. Например, вирусный гепатит, краснуха, ветряная оспа. Особенно часто эти вирусы провоцируют развитие сахарного диабета у детей.

· Наследственность. Если ближайшие родственники страдают диабетом, риск того, что это заболевание обнаружится и у вас, повышается. Но это совсем не значит, что вы точно заболеете — большую роль играет ваш образ жизни, питание и профилактика диабета.

· Аутоиммунные заболевания, которые выражаются в сбое работы иммунной системы, в результате чего она начинает бороться с собственными тканями организма, в том числе с клетками поджелудочной железы. В числе таких заболеваний — гломерулонефрит, гепатит, тиреоидит.

· Гиподинамия, неправильное и нерегулярное питание.

· Вредные привычки и частые стрессы.

Сочетание любых факторов риска увеличивает риск развития сахарного диабета в десятки раз. Например, невзирая на то, что ваша бабушка болела диабетом, при здоровом образе жизни вы бы могли избежать заболевания. Но если вместе с наличием наследственного фактора вы любите фаст-фуд, не завтракаете, любите обильно поужинать, и при этом вам хронически не хватает времени на фитнес — диабет не заставит себя долго ждать.

Существует ряд признаков сахарного диабета, характерных как для 1, так и для 2 типа заболевания. К ним относятся:

1. Чувство неутолимой жажды и учащенные мочеиспускания, которые приводят к обезвоживанию организма;

2. Также один из признаков, это сухость во рту;

3. Повышенная утомляемость;

4. Зевота, сонливость;

6. Очень медленно заживают раны и порезы;

7. Тошнота, возможно и рвота;

8. Дыхание частое (возможно с запахом ацетона);

9. Учащенное сердцебиение;

10. Зуд половых органов и зуд кожи;

11. Потеря массы тела;

12. Учащение мочеиспускания;

13. Ухудшение зрения.

При сахарном диабете выраженность симптомов зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного.

Как правило симптомы диабета 1 типа — острые, болезнь начинается внезапно. При диабете 2 типа состояние здоровья ухудшается постепенно, в начальной стадии симптоматика скудная.

1. Чрезмерная жажда и частое мочеиспускание — классические признаки и симптомы сахарного диабета. При заболевании избыток сахара (глюкозы) накапливается в крови. Ваши почки вынуждены интенсивно работать для того, чтобы фильтровать и поглощать избыток сахара. Если ваши почки не справляются, избыток сахара выводится из организма в моче с жидкостью из тканей. Это вызывает более частое мочеиспускание, которое может привести к обезвоживанию. Вам захотеться пить больше жидкости для утолении жажды, что снова приводит к частым мочеиспусканием.

2. Усталость может быть вызвана многими факторами. Также она может быть вызвана обезвоживанием, частым мочеиспусканием и неспособностью организма функционировать должным образом, потому что меньше сахара можно использовать для получения энергии.

3. Третий симптом сахарного диабета – полифагия. Это тоже жажда, однако, уже не к воде, а к пище. Человек ест и при этом чувствует не сытость, а заполнение желудка пищей, которое затем достаточно быстро превращается в новый голод.

4. Интенсивный сброс веса. Данный симптом присущ преимущественно диабету I типа (инсулинозависимому) и нередко ему поначалу радуются девушки. Однако их радость проходит, когда они узнают истинную причину потери веса. Стоит отметить, что похудание проходит на фоне повышенного аппетита и обильного питания, что не может не настораживать. Достаточно часто сброс веса приводит к истощению.

5. Симптомы диабета могут иногда включать в себя проблемы со зрением.

6. Медленное заживление ран или частые инфекции.

7. Покалывание в руках и ногах.

8. Красные, опухшие, чувствительные десны.

Если при первых симптомах сахарного диабета не предпринять меры, то со временем появляются осложнения, связанные с нарушением питания тканей, — трофические язвы, заболевания сосудов, изменения чувствительности, снижение зрения. Тяжелым осложнением сахарного диабета является диабетическая кома, возникающая чаще при инсулинзависимом диабете при отсутствии достаточного лечения инсулином.

Очень важной рубрикой в классификации сахарного диабета является его разделение по степеням тяжести.

1. Характеризует самое благоприятное течение болезни к которому должно стремиться любое лечение. При такой степени процесса он полностью компенсированный, уровень глюкозы не превышает 6-7 ммоль/л, отсутствует глюкозурия (выделение глюкозы с мочой), показатели гликозилированного гемоглобина и протеинурии не выходят за рамки нормальных величин.

2. Данная стадия процесса говорит о частичной его компенсации. Появляются признаки осложнений диабета и поражения типичных органов мишеней: глаз, почек, сердца, сосудов, нервов, нижних конечностей. Уровень глюкозы повышен незначительно и составляет 7-10 ммоль/л.

3. Подобное течение процесса говорит о его постоянном прогрессировании и невозможности медикаментозного контроля. При этом уровень глюкозы колеблется в пределах 13-14 ммоль/л, отмечается стойкая глюкозурия (выделение глюкозы с мочой), высокая протеинурия (наличие белка в моче), появляются явные развернутые проявления поражения органов-мишеней при сахарном диабете. Прогрессивно снижается острота зрения, сохраняется тяжелая артериальная гипертензия, снижается чувствительность с появлением сильных болей и онемения нижних конечностей.

4. Эта степень характеризует абсолютную декомпенсацию процесса и развитие тяжелейших осложнений. При этом уровень гликемии повышается до критических цифр (15-25 и более ммоль/л), плохо поддается коррекции любыми средствами. Характерно развитие почечной недостаточности, диабетических язв и гангрены конечностей. Еще одним из критериев 4 степени диабета является склонность к развитию частых диабетических ком.

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.

1. Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела).

2. Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя.

3. Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием.

4. Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты.

Поздние последствия представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

1. Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки.

2. Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

3. Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей.

4. Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

5. Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.

6. Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).

7. Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.

8. Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Также при диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи.

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

1. Компенсация углеводного обмена.

2. Профилактика и лечение осложнений.

3. Нормализация массы тела.

4. Обучение пациента.

В зависимости от типа сахарного диабета больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахаропонижающим действием. Больные должны соблюдать диету, качественный и количественный состав которой также зависит от типа сахарного диабета.

· При сахарном диабете 2-го типа назначают диету и препараты, снижающие уровень глюкозы в крови . Их принимают внутрь после индивидуального подбора конкретного препарата и его дозировки врачом.

· При сахарном диабете 1-го типа назначают инсулинотерапию и диету. Доза и вид инсулина (короткого, среднего или длительного действия) подбирается индивидуально в стационаре, под контролем содержания сахара в крови и моче.

Сахарный диабет в обязательном порядке нужно лечить, иначе это чревато очень серьёзными последствиями, которые были перечислены выше. Чем раньше диагностируется диабет, тем больше шансов на то, что негативных последствий можно вовсе избежать и жить нормальной и полноценной жизнью.

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.

Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки. Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния.

Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.

Сахарный диабет может быть гепатит при сахарном диабете 2 типа


Наиболее распространенные особенности, которые сигналят о том, что с организмом что-то не так и что нужно уделить здоровью повышенное внимание, могут быть такими:

- увеличение аппетита (для утоления голода требуется больше пищи, чаще возникает потребность в еде)
- сухость во рту
- жажда
- повышенная утомляемость

Особенно ярко эти признаки проявляются у детей. Внимательные родители должны заметить, если у ребенка вдруг проснулся «зверский» аппетит и необъяснимая жажда без причины - это повод, чтобы не медлить с визитом к педиатру! Для того, чтобы постараться предотвратить болезнь, нужно знать и помнить о причинах, ее вызывающих:

1. Наследственность. Если ближайшие родственники страдают диабетом, риск заболеть высок, но можно вовремя принять меры: скорректировать питание, образ жизни, пересмотреть отношение к вредным привычкам (например, злоупотребление алкоголем), бесконтрольному приему лекарственных препаратов.
2. Некоторые вирусные заболевания имеют особо негативное воздействие на поджелудочную железу, ответственную за выработку инсулина. Это вирусный гепатит, краснуха, ветряная оспа. Если болезнь перенес ребенок, риск заболеть в детском возрасте повышается.
3. Вредные привычки: неумеренное потребление алкоголя, регулярное переедание, особенно в части сладкой и жирной пищи, фаст-фуда, мучных изделий, отсутствие режима питания.
4. Частые стрессы. «Все болезни от нервов» - эта народная мудрость имеет под собой вполне научное обоснование.

Сочетание любых из перечисленных факторов при отсутствии контроля и при наличии предрасположенности к диабету почти наверняка спровоцирует заболевание.

Главное коварство диабета состоит в том, что эта болезнь развивается незаметно, и может маскироваться под разные заболевания, частый симптом которых – усталость, слабость, даже при достаточном количестве времени на сон и отдых. При диабете нарушаются все виды обмена веществ, а значит, страдают все органы, лишаясь возможности нормально функционировать. Поверьте, организм обязательно вам подскажет, что ему нужна помощь: не терпите и не надейтесь, что «само пройдет». Нарушения обмена веществ самостоятельно не проходят.

Различают два основных типа диабета: диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет) и диабет 2 типа (инсулинонезависимый диабет). При диабете первого типа разрушаются более 90% островковых бета-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Поэтому диабетикам жизненно необходимы инъекции инсулина каждый день. Возможно перерождение диабета 2 типа в диабет 1 типа. При втором типе поджелудочная железа вырабатывает инсулин порой даже больше, чем нужно, однако организмом он не усваивается, и человеку тоже могут требоваться инъекции инсулина.

Симптомы сахарного диабета:

полиурия – частое мочеиспускание
жажда (когда независимо от количества жидкости человек не может ее утолить)
повышенный аппетит
повышенная утомляемость и сильная слабость как утром, так и вечером;
частые ОРВИ;
зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, зуд и раздражение в области половых органов;
гнойные заболевания кожи;
раздражительность.

Опасность сахарного диабета в его осложнениях. Самые тяжелые – трофические язвы, которые не заживают и не практически не лечатся, так называемая «диабетическая стопа», когда из-за ухудшения кровоснабжения тканей конечности развивается некроз тканей, повреждение сосудов сетчатки глаз, что может привести к серьезному ухудшению зрения, а в некоторых случаях – и к слепоте. Так как при диабете повреждаются стенки сосудов, ухудшается кровоснабжение тканей, органов. Больные диабетом должны всю жизнь строго следить за своим рационом, избегать употребления запрещенных продуктов, так как нарушение режима питания неминуемо ведет к ухудшению течения болезни, а игнорирование запретов – к тяжелым осложнениям, вылечить которые зачастую уже невозможно.

Что можно сделать, если у вас высокий риск заболеть?

Первое – обратить внимание на то, что вы едите. Второе – проанализировать, насколько часто вы нервничаете, и по каким поводам, возможно, у вас получится сократить количество стресса в вашей жизни. И третье – помнить, что заботиться о вашем здоровье прежде всего должны вы сами. Наблюдать за своим организмом, не игнорировать возникающие «странности», задаться целью выяснить причину частых ОРВИ. Если вы замечаете какие-то из перечисленных выше симптомов, нужно обязательно обратиться к врачу. Вы можете записаться на консультацию эндокринолога самостоятельно, либо предварительно обратиться к терапевту, чтобы сдать самый распространенный анализ – на уровень сахара в крови. Исходя из результатов, врач определит дальнейшую стратегию наблюдения. Самостоятельно диагнозы себе ставить не нужно, и тем более, назначать лечение. Применение без назначения врача лекарственных препаратов с целью снижения уровня сахара в крови недопустимо. Тем, кто доверяет исключительно народным методам лечения, нужно помнить, что никакие методики диабет не излечат, так как не существует природных аналогов инсулина. Применять препараты на основе растений можно, однако только после предварительной консультации с врачом.

Снизить уровень сахара в крови поможет изменение рациона: уменьшение, либо и вовсе исключение употребления мучных, крахмалистых продуктов, переработанного мяса (колбас и прочего), белого сахара, сладких газированных напитков, алкоголя в любом виде. При этом нужно помнить, что мёд не является безопасной заменой сахару, так как содержит фруктозу, и употреблять его нужно осторожно. Так же, как и сладкие фрукты и ягоды. Из фруктов предпочтительнее всего яблоки, так как во многих других содержится большое количество природного сахара - фруктозы, а ее тоже нужно избегать.

При выявлении отклонений после прохождения обследования врач обязательно даст вам рекомендации по питанию, и чем тщательнее вы будете их придерживаться, тем лучше будете себя чувствовать.

Это в равной степени касается как взрослых, так и детей, потому что, к сожалению, случаев диабета среди них не становится меньше, а вынужденные ограничения из-за болезни ребенку соблюдать куда сложнее, чем взрослому.

При проявлении симптомов диабета нужно обязательно обратиться к врачу, так как развитие болезни без соответствующего лечения грозит опасными для жизни состояниями.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: