Синдром портальной гипертензии

Обновлено: 24.09.2022

Синдром портальной гипертензии – это группа симптомов, которые развиваются при повышении давления в портальной вене - онанесет венозную кровь от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезенки, поджелудочной железы и желч­ного пузыря. Портальная гипертензия возникает из-за нарушения кровотока в печени

Признаки

На начальной стадии синдром портальной гипертензии может никак не проявляться, или проявляться неспецифическими диспепсическими явлениями – тошнотой, потерей аппетита, болью в области желудка, в области правого и левого подреберий, чувством переполнения желудка, возникающим после еды, метеоризмом, неустойчивым стулом.

Однако есть и поздние проявления этого синдрома – асцит (скопление жидкости в брюшной полости), варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Из-за этого живот напоминает голову медузы. Селезенка при этом увеличена (спленомегалия). Ноги отекают.

При синдроме портальной гипертензии возможны геморроидальные и желудочно-кишечные кровотечения. Свертываемость крови нарушается.

Описание

Синдром портальной гипертензии может развиться и у детей, и у взрослых. Он развивается при повышении давления в системе воротной вены. Это происходит из-за того, что по каким-либо причинам отток крови из воротной вены затруднен.

Воротная вена (V. portae) – толстая вена, в которой собирается кровь от всех непарных органов брюшной полости кроме печени. Она находится приблизительно на уровне второго поясничного позвонка, чуть правее срединной линии (вертикальной линии, условно проводимой по середине грудины). В печень она эту кровь приносит. Система воротной вены состоит из двух сетей – первая сеть состоит из капилляров, по которым кровь приливает в воротную вену, а вторая находится в паренхиме печени.

И если вена наполняется, кровь вынуждена искать другие пути. Эти пути называют анастомозами. Анастомозы расположены в кардиальном отделе желудка, в абдоминальном отделе пищевода, между верхними, средними и нижними ректальными венами и между околопупочными венами.

Примерно в 70 % всех случаев синдрома портальной гипертензии причина – цирроз печени. Однако есть и другие причины:

  • врожденные и приобретенные аномалии сосудов печени;
  • врожденные и приобретенные патологии нижней полой вены;
  • онкологические заболевания печени;
  • хронические заболевания печени (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, токсические повреждения печени, врожденный фиброз печени, хронический вирусный гепатит);
  • некоторые гельминты.

Врачи выделяют четыре формы синдрома портальной гипертензии:

  • Предпеченочная форма возникает при врожденных аномалиях воротной вены (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены) или при ее тромбозе, который может развиться при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости или при сепсисе. Также эта форма может развиться при сдавлении вены опухолями или кистами.
  • В 80 % случаев развития внутрипеченочной формысиндрома портальной гипертензии виноват цирроз печени. Реже эта форма развивается при рубцовых или склеротических процессах в ткани печени.
  • Надпеченочная формавозникает при затруднении оттока крови из печеночных вен. Это может быть связано с их частичной или полной непроходимостью, например, при болезни Киари, или с аномалиями развития нижней полой вены, а также ее сдавлением опухолями или кистами. Также эта форма может развиться при перикардите или недостаточности трикуспидального клапана (клапан сердца, находящийся между правым предсердием и правым желудочком).
  • Комбинированная формаразвивается при тромбозе воротной вены у страдающего циррозом печени.

По уровню повышения давления в портальной системе выделяют:

  • портальную гипертензию I степени, при которой давление 250-400 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию II степени, при которой давление 400-600 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию - III степени, при которой давление выше 600 мм. вод. ст.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями – желудочно-кишечным кровотечением и печеночной комой.

Диагностика

Пациенты с подозрением на синдром портальной гипертензии должны пройти обследование у гастроэнтеролога или гепатолога. В некоторых случаях может понадобиться консультация онколога. Необходимо выполнить ультразвуковое исследование органов брюшной полости, по результатам которого видно увеличенную печень, увеличенную селезенку, скопление жидкости в брюшной полости, увеличение диаметра селезеночной и воротной вены. Нужна и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), чтобы оценить состояние вен пищевода и желудка, а также выяснить, есть ли желудочно-кишечное кровотечение. Варикозное расширение вен желудочно-кишечного тракта можно диагностировать и при помощи контрастной рентгенографии.

Также пациенты сдают общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи.

Лечение

Лечение синдрома портальной гипертензии направлено на устранение причины заболевания и предотвращение желудочно-кишечного кровотечения. Сделать это можно либо консервативным методом, либо хирургическим.

Для лечения синдрома портальной гипертензии обычно используют нитраты и бета-блокаторы. Однако многие врачи сомневаются в рациональности такого лечения.

Гораздо чаще страдающего синдромом портальной гипертензии отправляют на стол к хирургу. Это делают при асците, желудочно-кишечном кровотечении, резком расширении вен желудка, выраженной печеночной недостаточности. Обычно врачи отводят жидкость из брюшной полости, создают новые пути оттока крови. Однако быстро выводить жидкость из организма нельзя, так как может развиться печеночная кома.

В некоторых случаях делают пересадку печени.

И оперативные и консервативные методы приносят только временное облегчение. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии развивается снова. Без лечения страдающие этим синдромом редко живут более полутора лет.

Профилактика

Профилактика синдрома портальной гипертензии заключается в своевременной диагностике и правильном лечении заболеваний печени.

Диагностика портальной гипертензии при ультразвуковой ангиографии печени


По данным ВОЗ ежегодно в разных странах около 300 тыс. человек заболевают вирусным гепатитом В. Во всем мире насчитывается более 350 млн. носителей HBV, 45 млн. из которых по статистике погибают от цирроза печени (ЦП). Еще более серьезную опасность представляет вирусный гепатит С. В России частота встречаемости инфекции HCV составляет около 4,5 %.

Ко второй наиболее значимой проблеме современной гепатологии можно отнести алкогольную болезнь печени. До 20-35 % людей, регулярно употребляющих алкогольные напитки, страдают алкогольным гепатитом, у 10-20 % развивается алкогольный ЦП.

Ранняя диагностика этих заболеваний чрезвычайно важна. Своевременное выявление данной патологии позволяет с помощью профилактических и фармакологических средств существенно увеличить длительность и улучшить качество жизни таких больных. Одним из важнейших диагностических методов современной гепатологии является ультразвуковое исследование с применением методик ультразвуковой ангиографии (УЗ-ангиографии). Возможности и ограничения этого комплексного исследования до конца не определены. Несмотря на большое количество публикаций, посвященных допплерографии при диффузных заболеваниях печени и патологии печеночных сосудов, данная проблема остается изученной недостаточно: отсутствует общепринятая методика уз-ангиографии сосудов печени, значения количественных показателей печеночной гемодинамики различаются у разных авторов, до конца не определено место уз-ангиографии в диагностическом алгоритме обследования таких больных. Отсутствуют точные данные о динамическом изменении внутриорганного кровообращения при прогрессировании патологического процесса.

Большой интерес настоящая методика представляет у больных с заболеваниями, сопровождаемыми синдромом портальной гипертензии (ПГ), однако значение этого метода в дифференциальной диагностике причин развития этого синдрома окончательно не выяснено. Все вышеизложенное обосновывает актуальность проблемы и предопределяет цели и задачи нашего исследования.

Цель и задачи работы

Целью настоящего исследования явилось определение возможностей ультразвуковой ангиографии печени в диагностике синдрома портальной гипертензии и различных заболеваний, сопровождаемых сходной клинической картиной, обусловленной этим синдромом.

Для осуществления поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Разработать протокол выполнения УЗ-ангиографии печени, оптимальный для диагностики ПГ и причин, вызвавших ее развитие;

2. Оценить значение УЗ-ангиографии в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождаемых синдромом ПГ;

3. Оценить информативность УЗИ, дополненного методиками УЗ-ангиографии, для диагностики ЦП;

4. Уточнить возможности ультразвукового метода в дифференциальной диагностике разных этиологических форм ЦП и в определении динамики нарастания проявлений ПГ при ЦП;

5. Сформулировать диагностические алгоритмы, определяющие показания к назначению, порядок проведения и возможности УЗ-ангиографии печени при заболеваниях, сопровождаемых синдромом ПГ.

Научная новизна работы

В настоящей работе предложено использовать комплексную УЗ-ангиографию, как высокоинформативный метод диагностики ПГ и сопровождаемых ей заболеваний. Проведена сравнительная оценка информативности режима серой шкалы и комплексного УЗИ с применением методик УЗ-ангиографии. Впервые выявлены уз-признаки атаки острого алкогольного гепатита (ОАГ) у больных ЦП. Разработаны диагностические алгоритмы, определяющие показания к выполнению, последовательность проведения и возможности УЗ-ангиографии печени.

Практическая значимость

В настоящей работе были уточнены и систематизированы основные уз-признаки заболеваний, сопровождаемых ПГ. Обоснованы принципы их ультразвуковой дифференциальной диагностики. Предложен способ диагностики ОАГ у больных ЦП, позволяющий диагностировать данную патологию в самые короткие сроки, в отличии от других методов. Внедрены диагностические алгоритмы, определяющие показания к проведению, порядок выполнения и возможности УЗ-ангиографии печени.

Реализация результатов работы

Основные положения диссертации используются в работе кабинетов ультразвуковой диагностики кафедры лучевой диагностики Учебно-научного центра Медицинского Центра УД Президента РФ, в работе отделения гастроэнтерологии ЦКБ МЦ УД Президента РФ, на циклах усовершенствования врачей ультразвуковой диагностики, проводимых кафедрой лучевой диагностики УНЦ МЦ УД Президента РФ.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, подана заявка об изобретении ультразвукового способа диагностики ОАГ у больных ЦП.

Апробация диссертации

Объем и структура работы

Настоящая работа изложена на 110 страницах машинописного текста и состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована собственными сонограммами, содержит 9 таблиц, 2 диаграммы и 2 диагностических алгоритма. Библиографический указатель включает 108 источников.

1. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клинический материал и методы исследования

В основу настоящей работы положены результаты комплексного клинического обследования 143 больных с диффузными заболеваниями печени и патологией вен печени (табл.1 на стр.7).

У 101 больного был диагностирован ЦП, у 25 - хронический вирусный гепатит (ХВГ) без признаков ЦП и ПГ, у 17 - тромбоз воротной вены различной этиологии. Контрольную группу составили 20 больных язвенной болезнью, не имевших признаков патологии печени.

Всем больным было выполнено комплексное обследование, стандартное для отделения гастроэнтерологии ЦКБ. Оно включало подробный сбор анамнеза, физическое исследование, УЗИ с УЗ-ангиографией печени (100 % больных), ЭГДС (87,7 %), биохимический и общий анализы крови (100 % больных), исследование крови на маркеры вирусных гепатитов (100 % больных). Клинический диагноз подтвержден гистологически при чрезкожной или интраоперационной биопсии печени у 53,8 % больных.

Настоящая работа была выполнена на ультразвуковых сканерах высшего класса (Toshiba 370А Power vision 6000, ATL HDI 5000, Siemens "Elegra"). Использовались мультичастотные конвексные датчики с доминирующей частотой 4,2 Mhz.

Таблица 1.

Распределение больных по характеру патологии.

ЦП в исходе ХВГ

ЦП в исходе аутоиммунного гепатита

ОАГ, алкогольный ЦП

Тромбоз воротной вены

Исследование сосудов печени проводилось в режиме УЗ-ангиографии, включавшей цветовое допплеровское и энергетическое картирование (ЦДК и ЭД), импульсно-волновой допплер (ИД) и трехмерную реконструкцию сосудов (3-D).

Статистическая обработка результатов выполнялась на ПК с помощью программы STATISTIKA 5.5. Достоверность различий между сравниваемыми величинами определялась по критерию Стьюдента. Оценивались общепринятые критерии оценки информативности метода: чувствительность, специфичность, точность, положительный и отрицательный предсказательные тесты.

Результаты исследований

На основании данных, полученных в процессе исследования, была отмечена невысокая чувствительность УЗИ в режиме серой шкалы для диагностики ЦП (58,4 %). Были выделены два типа уз-признаков, позволяющих обнаружить ЦП и сопровождающую его ПГ: безусловные и условные. К безусловным признакам были отнесены: неровность контура печени, извитой ход внутрипеченочных сосудов, кровоток в параумбиликальной вене (ПУВ) и обратное направление воротного кровотока. Эти признаки показали высокую специфичность (100 %), кроме того они отражали прямые признаки ЦП и ПГ - процессы фиброзирования и регенерации паренхимы печени, шунтирование воротного кровотока. Наиболее полное представление о изменении сосудистого рисунка печени можно было получить, используя режим 3-D.

К условным признакам были отнесены: спленомегалия, асцит, расширение вен воротной системы, снижение скорости воротного кровотока (Vpv

Таблица 2.

Частота встречаемости безусловных и условных признаков цирроза печени и портальной гипертензии.

Признак

ЦП

ХВГ

Контроль

1. Безусловные признаки

Неровный контур печени

Извитой ход сосудов печени

Гепатофугальный воротный кровоток

2. Условные признаки

Расширение вен воротной системы

Изменение кровотока в печеночных венах

Снижение скорости воротного кровотока

Частота встречаемости безусловных и условных признаков ПГ приведена в таблице 2 на стр. 7.

Дополнение исследования уз-ангиографией позволило повысить чувствительность и точность метода для диагностики ЦП с 58,4 % до 76,2 % и с 71,2 % до 82,9 %, соответственно. Незначительное снижение специфичности со 100 % до 97,8 % не уменьшило ценность комплексного УЗИ.

Для уточнения значимости ультразвукового метода для дифференциальной диагностики разных форм ЦП у больных со сформировавшимся синдромом ПГ (наличие ВРВП) все больные ЦП были разделены на несколько групп (см. таб. 3).

Таблица 3.

Распределение больных на группы в зависимости от этиологии ЦП.

Характер патологии

Количество больных

Возраст, лет

Б. Аутоиммунный гепатит, ЦП

В. Алкогольный ЦП

Г. Алкогольный ЦП, ОАГ

Д. Контрольная группа

У больных всех групп были проанализированы значения основных ультразвуковых параметров, отражающих структурные и гемодинамические изменения при ЦП. При анализе полученных данных были выявлены следующие особенности: Vpv была снижена у больных ЦП в сравнении с контрольной группой. Исключение составили больные ЦП в исходе аутоиммунного гепатита, у которых не отмечалось снижения данного показателя, что тем не менее не может являться четким дифференциальным критерием этого заболевания (достоверное различие между Vpv у больных групп Б и В отсутствовало - 19,9 ± 4,4 и 16,9 ± 3,4 см/сек, (p > 0,05) ). Vsv не различалась у больных с разными формами ЦП. Измененный кровоток в печеночных венах встречался у больных алкогольным ЦП в абстиненции в 66,6 % случаев, с ОАГ в 75,0 % случаев, у 50 % больных ЦП вирусной этиологии и у 33,3 % больных ЦП в исходе аутоиммунного гепатита. RIha был повышен только у больных ЦП в исходе ХВГ и аутоиммунного гепатита (0,75 ± 0,07 и 0,79 ± 0,08 (p 0,0005 и p 0,00005 в сравнении с контрольной группой)). У больных алкогольным ЦП среднее значение RIha достоверно не отличалось от такового в группе контроля. У больных ЦП с ОАГ RIha был снижен, что отличало эту группу от остальных: в сравнении с контрольной группой (0,61 ± 0,06 и 0,68 ± 0,04 (p 0,0005)); в сравнении с больными алкогольным ЦП в абстиненции (0,61 ± 0,06 и 0,70 ± 0,06 (p 0,0005)). Низкий RIha (≤0,61) являлся высокочувствительным и высокоспецифичным признаком атаки ОАГ (чувствительность - 89,3 %, специфичность - 97,3 %, положительный предсказательный тест - 92,6 %, отрицательный предсказательный тест - 96,0 %, точность теста - 95,1 %).

Реканализация ПУВ отмечалась у 30,4 % больных вирусным ЦП, у 11,1 % больных ЦП в исходе аутоиммунного гепатита, у 60,9 % больных алкогольным ЦП в абстиненции и у 55,6 % больных ЦП с атакой ОАГ. Несмотря на большую частоту встречаемости данного признака ПГ среди больных алкогольным ЦП, последний не может считаться дифференциальным критерием этого заболевания.

Передне-задний размер правой доли печени был увеличен во всех группах больных ЦП (в большей степени у больных алкогольным ЦП с атакой ОАГ - 17,5 ± 2,0 см). Длина селезенки существенно не различалась среди больных с разными этиологическими формами ЦП.

На основании вышеприведенных данных, мы пришли к следующему выводу: точная дифференциальная диагностика этиологии ЦП при УЗИ не представляется возможной. Исключение составляют случаи ОАГ, при котором помимо уз-признаков ЦП, будет отмечаться характерное изменение резистентности артериального печеночного русла.

При определении динамики нарастания проявлений ПГ прослеживалась эволюция уз-признаков ПГ у больных с разными функциональными классами по классификации Чайлд-Пью, имевших разную степень ВРВП. У больных ХВГ без признаков ЦП, а также у больных ЦП с функциональным классом А по классификации Чайлд-Пью, не имевших ВРВП, ультразвуковых критериев ЦП и ПГ выявлено не было. Дифференциальная ультразвуковая диагностика ХВГ и "доклинической" стадии ЦП не представлялась возможной. Диагноз можно было поставить исключительно на основании данных пункционной биопсии печени. У больных ЦП с функциональным классом А по классификации Чайлд-Пью, имевших начальную степень ВРВП, отмечались умеренное расширение селезеночной вены - в среднем до 0,86 ± 0,21 см и умеренное увеличение селезенки - в среднем до 12,9 ± 2,5 см, что достоверно отличало этих больных от группы контроля и от больных ХВГ, не имевших признаков ЦП или ПГ (p< 0,0005 и p< 0,005; p< 0,00001 и p< 0,0005, соответственно). Скоростные показатели кровотока в венах воротной системы у больных данной группы имели тенденцию к снижению, однако их средние значения укладывались в пределы допустимой нормы. У 30,4 % больных был выявлен кровоток в ПУВ, у 39 % отмечалась неровность контура печени. Ультразвуковой метод показал невысокую чувствительность для диагностики ЦП у таких больных - 52,2 %, при высоких значениях специфичности, точности, положительного и отрицательного предсказательного тестов - 97,8 %, 82,4 %, 92,3 % и 80,0 %, соответственно.

У больных ЦП с функциональным классом В по классификации Чайлд-Пью и выраженным ВРВП отмечалось дальнейшее нарастание уз-признаков ПГ: более выраженное расширение селезеночной вены - 0,98 ± 0,17 см, спленомегалия (длина селезенки - 14,8 ± 2,7 см). Чаще наблюдался кровоток в ПУВ - у 61,1 % больных. В 38,9 % случаев был выявлен асцит. Контуры печени в большинстве случаев были неровными (72,2 %). Значения Vpv соответствовали нижней границе нормы. Ультразвуковой метод позволил поставить точный диагноз у всех больных данной группы (чувствительность метода для выявления сформировавшегося ЦП с выраженной ПГ - 100 %, специфичность - 97,8 %, точность - 98,4 %, положительный предсказательный тест - 94,7 %, отрицательный предсказательный тест - 100 %). У больных с поздней стадией ЦП отмечалось достоверное расширение основного ствола воротной вены - в среднем до 1,42 ± 0,10 см (в сравнении с контрольной группой - p< 0,000001, в сравнении с группой больных ХВГ - p< 0,000001), выраженное снижение Vpv - в среднем до 10,0 ± 2,3 см/сек, значительное увеличение диаметра ПУВ - в среднем до 0,76 ± 0,31 см. Стойкий асцит и неровные контуры печени были характерны для всех больных этой группы. Ультразвуковой метод позволил поставить точный диагноз у всех больных с классом С по классификации Чайлд-Пью (чувствительность метода - 100 %, специфичность - 97,8 %, точность - 98,0 %, положительный предсказательный тест - 85,7 %, отрицательный предсказательный тест - 100 %).

На основании приведенных данных, к ранним уз-признакам сформировавшегося ЦП можно отнести спленомегалию (длина селезенки более 12,0 см) и расширение селезеночной вены (>0,8 см), являющихся начальными проявлениями синдрома ПГ. Параллельно прогрессирующей спленомегалии и расширению селезеночной вены развивается коллатеральное русло (в нашем исследовании ВРВП и позднее (или одновременно с ним) реканализация ПУВ). Постепенно нарастает структурная перестройка паренхимы печени, проявляющаяся неровностью контура, неоднородностью структуры и деформацией хода внутрипеченочных сосудов. К поздним уз-признакам декомпенсированного ЦП и выраженной ПГ можно отнести асцит, расширение воротной вены, снижение скорости воротного кровотока и значительный диаметр ПУВ, а также в ряде случаев появление обратного кровотока в ветвях воротной вены.

Подводя итог вышеприведенным данным, необходимо отметить, что уз-диагностика ЦП практически невозможна у больных, не имеющих признаки ПГ, часто затруднена при наличии начальных проявлений ПГ и имеет исключительно высокую информативность при исследовании больных со сформировавшимся синдромом ПГ.

Для уточнения возможностей УЗИ для дифференциальной диагностики печеночной и внепеченочной форм ПГ были проанализированы результаты клинического обследования 17 больных с тромбозом воротной вены. Возможная этиология тромбоза была уточнена во всех случаях кроме одного (см. таб. 4 на стр. 13).

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – устойчивая совокупность симптомов, которые являются осложнением цирроза. Причиной появления портальной гипертензии является увеличение давления в вене (воротной), которое развивается вследствие препятствия кровотока на данном участке. Воротная вена – эта одна из крупных вен, которая приносит кровь из желудка в печень.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Портальная гипертензия Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Портальная гипертензия:

Симптомы

Причины

Диагностика

Лечение

Какой врач лечит Портальная гипертензия

Доктор медицинских наук, профессор, получил высшую квалификационную категорию по хирургии. С 1993 года особый профессиональный интерес доктора составляют направления пластическая и реконструктивная хирургия. Проводит все виды пластических, реконструктивных и эстетических операций, в т. ч. по смене пола. С 1993 по 1995 год стажировался в Римском университете «la Sapienza». Занимает пост научного руководителя клинической базы кафедры в Республиканской клинической больнице МОЗ Украины и является профессором кафедры хирургии Национального медицинского университета имени А. А. Богомольца

Заслуженный врач Украины, выдающийся украинский пластический и реконструктивный хирург более с чем 20-летним опытом работы. Вице-президент Всеукраинской ассоциации пластических реконструктивных эстетических хирургов (ВАПРЭХ), кандидат медицинских наук. С 2005 по 2010 гг. был личным врачом президента Украины. Благодаря уникальному дару, колоссальном опыту и фундаментальным знаниям доктор Валихновский и его клиника с 2012 года были выбраны в качестве партнера и эксперта самых популярных телевизионных проектов – «Поверніть мені красу» («1+1»), «Я соромлюся свого тіла» («СТБ»), «Моє нове життя» («Украина»).

Наталья Олеговна владеет современными методами ультразвуковой диагностики. Занимается лечением пациентов гастроэнтерологического, эндокринологического профиля. Проводит терапию легочной патологии, инфекций, заболеваний эндокринной системы, щитовидной, паращитовидной желез, почек, надпочечников.

Симптомы портальной гипертензии:

  • увеличивается селезенка;
  • появляется варикозное расширение вен;
  • появляются заболевания кардиального желудочного отдела;
  • заболевание аноректальной зоны;
  • заболевания околопупочной области;
  • увеличивается объем свободной жидкости в брюшной полости больного человека;
  • возникает портальная гастропатия;
  • понижается аппетит;
  • появляется вздутие живота;
  • рвота, тошнота;
  • ощущается боль в околопупочной области.

Формы

Есть несколько форм развития портальной гипертензии:

  • предпеченочная – появляется, когда есть препятствия в кровотоке портальной вены до того, как она входит в печень;
  • внутрипеченочная – появляется, когда препятствия в кровотоке портальной вены находится непосредственно в печени. Бывает пресинусоидальная, синусоидальная и постсинусоидальная.

Различить эти формы заболевания можно только после проведения биопсии печени.

  • начальная стадия. У пациентов появляются первые симптомы развития заболевания, такие, как метеоризм, тяжесть в боку, общее недомогание;
  • умеренная стадия, когда появляются выраженные проявления заболевания. Характеризуется наличием таких симптомов, как тяжесть в боку и верхней половине живота, боль в эпигастрии, вздутие эпигастрии, ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, увеличение селезенки и печени;
  • выраженная стадия. Появляются резко выраженные клинические симптомы развития заболевания. Начинает появляться асцита (когда появляется жидкость во внутрибрюшной полости);
  • осложненная стадия. Начинают развиваться осложнения заболевания (асцита, которая плохо поддается лечению, варикоз вен на внутренних органах).

Причинами портальной гипертензии являются:

  • заболевание развивается при тромбозе портальной вены;
  • заболевание развивается при тромбозе селезеночной вены;
  • при артезии или стенозе портальной вены;
  • при сдавливании вены опухолью;
  • при увеличении кровотока в вене, происходит при заболеваниях крови.

Причины возникновения внутрипеченочной гипертензии:

  • билиарный цирроз; ; ;
  • начальная стадия портальной гипертензии;
  • регенеративная гиперплазия;
  • при наличии болезней костного мозга, при которых вырабатывается много клеток крови;
  • поликистоз;
  • метастазы; ;
  • алкогольный гепатит;
  • пелиозный гепатит;
  • врожденный фиброз печени;
  • при поздней стадии шистосоматоза;
  • при билиарном циррозе;
  • при поздней стадии портальной гипертензии;
  • при веноокклюзионной болезни;
  • при нецирротическом портальном фиброзе.

Причины возникновения постпеченочной гипертензии:

  • при тромбозе печеночных вен;
  • при обструкции нижней вены;
  • при правожелудочковой сердечной недостаточности, которая вызвана констриктивным перикардитом;
  • при артериально-портальной венозной фистуле;
  • при увеличении кровотока в вене;
  • при увеличении кровотока в селезенке.

Причины возникновения смешанной гипертензии:

  • при циррозе печени;
  • при хроническом активном гепатите;
  • первичный билиарный цирроз.
  • Анализ заболевания и жалоб (когда появились первые симптомы: увеличивается размер печени и селезенки, боль в животе, рвота, увеличение живота, кровавый стул и прочее);
  • анамнез жизни. Болен ли пациент какими-то хроническими заболеваниями, есть ли наследственные заболевания, вредные привычки, принимал ли пациент на протяжении длительного времени какие-нибудь препараты, есть ли у больного опухоли, контактировал ли он с отравляющими веществами;
  • осмотр. При осмотре врач определяет цвет кожи, смотрит, есть ли на коже сосудистые звездочки, увеличен ли живот, есть ли расширение сосудов живота. Во время пальпации доктор оценивает болезненность в отделах живота. При простукивании определяют размер печени и селезенки;
  • анализ крови помогает выявить снижение тромбоцитов в крови;
  • коагулограмма;
  • биохимический анализ крови;
  • определение вирусных гепатитов;
  • анализ мочи.

Необходимо определить причину возникновения заболевания, и приняться за лечение.

Диета: нужно сократить употребление соли, чтобы не допускать застоя воды в организме. Также больному рекомендуется сократить употребление белковых продуктов, чтобы снизить риск появления печеночной энцефалопатии.

Лечение производят в стационарных условиях под наблюдением врача (гастроэнтеролога, гепатолога). Для лечения заболевания используют как хирургические методы, так и консервативное лечение.

  • назначают препараты с гормоном гипофиза. Они снижают кровоток в печени и уменьшают давление в вене;
  • назначают нитраты. Эти препараты расширяют вены и приводят к накоплению крови в сосудах и снижению кровотока в печени;
  • бета-адреноблокаторы – препараты, которые снижают частоту сердечных сокращений;
  • синтетические аналоги соматостатина. Это препарат, который понижает артериол брюшной полости;
  • назначают мочегонные препараты, чтобы вывести ненужную жидкость из организма;
  • проводят антибактериальную терапию. Чтобы удалить возбудителя заболевания.

Хирургическое лечение портальной гипертензии проводят в таких случаях:

  • при наличии варикозного расширения вен желудка или пищевода;
  • при спленомегалии;
  • при асците.

Существуют такие методы хирургического лечения портальной гипертензии:

  • портосистемное шунтирование;
  • спленоренальное шунтирование;
  • деваскуляризация нижнего отдела пищевода;
  • перевязка некоторых артерий и вен пищевода и желудка;
  • трансплантация (пересадка печени).

Осложнения

Гиперспленизм – разрушение селезенкой клеток крови. Является причиной:

  • анемии;
  • кровотечений, вследствие тромбоцитопении;
  • кровотечений из варикозно-расширенных вен;
  • скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
  • печеночной энцефалопатии;
  • появления грыж;
  • нарушения работы почек;
  • различных инфекционных заболеваний;
  • бактериального перитонита;
  • гепаторенальный синдром.

Прогноз при портальной гипертензии зависит лишь от стадии заболевания, от наличия кровотечений и от их объема.

Портальная гипертензия что это

Портальная гипертензия – состояние, при котором повышено давление в воротной (второе название – «портальная») вене, которая находится в брюшной полости и отвечает за транспортировку крови из органов ЖКТ в печень. После фильтрации кровь поступает в сердце и систему кровообращения. При нарушениях работы печени изменяется циркуляция крови в этом органе, что способствует повышению давления в портальной вене. Кровь возвращается в печень, формируются дополнительные сосуды в пищеводе, желудке. Они набухают, могут скручиваться, что чревато разрывом, кровопотерей и летальным исходом.

Портальная гипертензия

Причины портальной гипертензии

Основная причина - повреждение печеночной паренхимы. Заболевание также провоцирует ряд факторов:

гепатиты в острой и хронической формах;

цирроз и опухоль печени;

рак головки поджелудочной железы;

интраоперационное повреждение желчных протоков или их перевязка.

Повреждения печени возникают вследствие отравления гепатопротекторными ядами при приеме медикаментов, грибов и других отравляющих веществ. Заболевание также провоцируют сосудистые патологии печени:

тромбоз, передавливание в результате образования опухоли, стеноз, атрезия;

синдром Бадда-Киари, при котором развивается тромбоз печеночных вен;

повышенное давление правого отдела сердца.

Портальная гипертензия способна развиваться на фоне критических состояний вследствие операций, травм, ожогов, при сепсисе и ДВС-синдроме. Причинами заболевания могут служить инфекции, кровотечения в области ЖКТ. Способствует повышенному давлению в портальной вене длительный прием транквилизаторов, диуретиков, алкоголя, питание с избыточным содержанием животных белков.

Кроме этого, причинами могут быть:

нарушение оттока крови;

увеличение объема кровотока;

сопротивление ветвей вен;

отток крови в центральные вены.

Клиническая картина заболевания включает четыре стадии: начальную, умеренную, выраженную, с осложнениями.

Классификация

По форме гипертензию классифицируют как портальную или сегментарную в зависимости от распространенности области повышенного давления. При первой охвачена вся сеть портальной системы, при второй - нарушается кровоток в селезеночной вене.

По локализации различают:

Предпеченочную. Возникает в результате повреждения или развития патологий портальной или селезеночной вены.

Внутрипеченочную. Распространенная форма, предшествует которой постсинусоидальный, пресинусоидальный или синусоидальный блок.

Постпеченочную. Возникает вследствие тромбоза и повреждения воротной вены (синдром Бадда-Киари)

Если причиной состояния является цирроз печени или тромбоз воротной вены, развивается смешанная форма патологии.

Симптомы портальной гипертензии

ощущением полного желудка;

болью в области правого подреберья;

Признаком патологии выступает также увеличенный размер селезенки. Размеры органа уменьшаются после кровотечения из органов ЖКТ, в результате снижения давления в портальной вене.

Иногда патология сопровождается образованием водянки брюшной полости с упорным течением. Увеличивается объем живота, отекают лодыжки, на передней брюшной стенке заметны разветвления вен, визуально напоминающие медузу.

Портальная гипертензия не имеет собственных симптомов, а проявляется осложнениями. При скоплении жидкости увеличивается объем брюшной полости, что сопровождается болью. При увеличении селезенки ощущается дискомфорт в левой части живота. В результате варикозного расширения вен возникают кровотечения, возможна рвота с кровью, сгустки темного цвета.

При варикозном расширении вен в прямой кишке стул содержит кровь, сильное кровотечение повышает риск летального исхода.

При проникновении в кровоток токсины из печени достигают мозга, это может привести путанице сознания.

Осложнения

Патология опасна кровотечением из вен, если человек страдает варикозным расширением. Кровотечение развивается стремительно, с рецидивами, что приводит к анемии. Если возникает кровотечение из кишечника, выделяется алая кровь из прямой кишки. При появлении кровотечения из пищевода и желудка возникает рвота с кровью.

Диагностируют портальную гипертензию при тщательном изучении анамнеза пациента, после оценки состояния и по результатам инструментальных исследований. Во время осмотра врач оценивает признаки коллатерального кровообращения, особенно на предмет расширения вен в области живота, появления сосудов извилистой формы в районе пупка, возникновения околопупочной грыжи, геморроя.

Лабораторные исследования включают клинический анализ крови, мочи. Требуется исследование биохимических показателей, антител к вирусу гепатита, коагулограммы. Оценить уровень блокировки портального кровотока и возможность применения сосудистых анастомозов удается с помощью рентгенографических и других исследований. Для определения патологий органов брюшной полости требуется УЗИ. Лапароскопия и биопсия печени требуется для подтверждения заболевания, вызвавшего портальную гипертензию.

Лечение портальной гипертензии

Лечение требуется при функциональных изменениях внутрипеченочной гемодинамики. Терапия включает прием β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, гликозаминогликанов и нитратов. В случае острого развития заболевания, при варикозном расширении сосудов желудка и пищевода прибегают к лигированию, склерозированию. Если консервативные методы неэффективны, показано прошивание вен сквозь слизистую.

Показаниями для оперативного вмешательства выступают кровотечения, гиперспленизм, асцит. Пациенту устанавливается сосудистый портокавальный анастомоз, который обеспечивает обходное соустье. В соответствии с формой заболевания проводится шунтирование, спленэктомия, редукция. При осложненной или декомпенсированной патологии проводится дренирование брюшной полости.

Прогноз

Ход заболевания и прогноз зависит от формы портальной гипертензии. В случае развития внутрипеченочной формы прогноз преимущественно неблагоприятный. Есть вероятность летального исхода в результате печеночной недостаточности или интенсивного желудочно-кишечного кровотечения.

При внепеченочной форме высока вероятность благоприятного исхода. С помощью установки портокавальных анастомозов для сосудов удается продлить жизнь пациента на 10-15 лет.

Группа риска

Подвержены развитию заболевания люди с рецидивирующими патологиями печени, склонные к образованию тромбов, с врожденными аномалиями портальных сосудов. Риск развития портальной гипертензии есть при травмах воротной вены, аневризмах, перикардите, кардиомиопатии, при патологиях сердечного клапанного аппарата. Провоцирующим фактором для развития патологии является злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами.

Профилактика портальной гипертензии

Ряд заболеваний печени, вызванных нарушением обменных процессов, предотвратить невозможно. Это же касается и врожденных анатомических особенностей. Однако портальная гипертензия развивается и на фоне бесконтрольного употребления лекарственных препаратов, стимуляторов и алкоголя. Чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо принимать лекарственные средства строго по назначению врача, а при появлении побочных эффектов - консультироваться с медицинским специалистом для коррекции терапии.

Профилактикой заболевания является отказ от алкоголя или сведение его употребления к минимуму. Не следует принимать наркотические средства, так как они часто выступают причиной развития гепатита В и С, способствующего развитию цирроза печени и, соответственно, портальной гипертензии.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это высокое кровяное давление в воротной вене (она же портальная – отсюда и название патологии).

Воротная вена расположена в брюшной полости, получает кровь из органов пищеварения (толстый и тонкий кишечник, желудок, поджелудочная железа, селезенка) и переносит ее в печень. Печень очищает и фильтрует отходы из крови. Затем кровь попадает в сердце и уходит в общую циркуляцию.

При заболеваниях печени активное кровообращение внутри печени может быть заблокировано, что повышает давление в воротной вене. В конечном итоге кровь перенаправляется в обход печени, образуются новые сосуды (чаще в пищеводе и желудке), которые увеличиваются, перекручиваются, набухают и могут лопнуть. Если это произойдет – кровотечение может быть фатальным.

Причины портальной гипертензии печени у взрослых

Существует 3 варианта причин, которые могут привести к портальной гипертензии.

Внутрипеченочные. Они включают цирроз и фиброз печени (рубцевание ткани). А тригерами этих заболеваний могут стать:

  • алкоголь;
  • инфекционные гепатиты, в том числе B и C;
  • жировое поражение печени;
  • врожденное нарушение обмена меди (болезнь Вильсона);
  • гемохроматоз (переизбыток железа в организме);
  • муковисцидоз (генетическое заболевание желез с выделением густой слизи);
  • первичный склерозирующий холангит (резкое уплотнение желчных протоков);
  • атрезия (полное отсутствие) желчевыводящих путей, либо плохо сформированные желчные протоки;
  • паразитарные инфекции, например, шистосомоз (встречаются в тропиках).

Предпеченочные. В этом случае сосуды заблокированы на пути к печени. Причиной могут быть:

  • тромбоз воротной вены, из-за чего кровь не может циркулировать;
  • врожденное недоразвитие воротной вены (она почти полностью закрыта).


Постпеченочные. Они возникают из-за нарушения кровотока от печени к сердцу. Спровоцировать их могут:

  • тромбоз внутри самой печеночной вены;
  • тромбоз внутри определенной части нижней полой вены;
  • рестриктивный перикардит, при котором внутренняя оболочка сердца становится жесткой и не позволяет сердцу расслабиться и расшириться, когда к нему возвращается кровь.

Среди других причин портальной гипертензии выделяют туберкулез, грибковые инфекции, опухоли, нарушения соединительной ткани (например, склеродермию) и осложнения лучевой терапии.

Признаки портальной гипертензии печени у взрослых

Когда кровь не может спокойно протекать через вены печени (от воротной вены к синусоидам, от печеночной к полой), она пытается обойти систему, используя другие вены внутренних органов, чтобы вернуться в сердце.

Проявления портальной гипертензии формируются в результате осложнений из-за понижения циркуляции крови через печень, а также повышения давления внутри вен в других органах, по которым отводится кровь.

Поначалу симптомы могут отсутствовать. А появятся они только когда разовьется осложнение. К ним относятся:

  • увеличенная печень и селезенка;
  • варикозное расширение вен пищевода и желудка, что может вызвать аномальное кровотечение, например рвоту кровью;
  • внутренний геморрой;
  • похудание от недоедания;
  • накопление жидкости в животе (асцит);
  • нарушение функции почек;
  • низкий уровень тромбоцитов в крови;
  • жидкость в легких.

Лечение портальной гипертензии печени у взрослых

Лечащий врач спросит пациента об истории болезни, симптомах, факторах риска и семейной истории болезни. Врач проведет медицинский осмотр. К сожалению, медицинские работники не могут измерить высокое кровяное давление в воротной вене с помощью манжеты, как при обычном высоком кровяном давлении.

Для постановки диагноза используют несколько тестов:

  • анализ крови – низкое число тромбоцитов – наиболее частый признак портальной гипертензии;
  • УЗИ И КТ – они позволят проверить наличие расширенных вен вокруг печени и оценить риск кровотечения;
  • эндоскопическое обследование – его используют, чтобы обнаружить расширенные вены в верхних отделах пищеварительного тракта.

Современные методы лечения

Есть несколько вариантов лечение портальной гипертензии.

Лекарства. При портальной гипертензии пациенту могут прописаны бета-блокаторы – они улучшает работу сердца и кровеносных сосудов, снижают риск кровотечения из опухших вен.

Операции. В тяжелых случаях может потребоваться шунтирование – установка стентов в воротную вену, чтобы улучшить кровоток. Шунтирование может быть выполнено с хирургическим вмешательством или без него. Хирургическое шунтирование может вызвать больше осложнений, чем нехирургический метод.

Пересадка печени. Ее делают при печеночной недостаточности.

Профилактика портальной гипертензии печени у взрослых в домашних условиях

Некоторые заболевания печени, вызванные врожденными нарушениями обмена веществ меди и железа, предотвратить невозможно. То же самое можно сказать и о врожденных проблемах анатомии.

В случаях, когда болезнь провоцируют лекарства, алкоголь или другие стимуляторы, профилактика возможна и она простая:

  • принимать какие-либо лекарства нужно строго по назначению врача, а в случае проявления побочных эффектов, сообщать об этом доктору, чтобы он скорректировал терапию;
  • отказаться от алкоголя или свести его употребление до минимума, не употреблять наркотики – они часто становятся причиной гепатита В и С, что приводит к циррозу печени и портальной гипертензии.

Популярные вопросы и ответы

На вопросы о портальной гипертензии нам ответила врач-гастроэнтеролог, гепатолог, диетолог клиники Наталья Заварзина.

Ожидаемо развитие портальной гипертензии у людей, злоупотребляющих алкоголем, людей с хроническими прогрессирующими заболеваниями печени, при повышенном риске тромбообразования, врожденных и приобретенных (вследствие травмы) заболеваниях портальных сосудов (аневризмы, фистулы), метастатических поражениях печени и у людей с заболеваниями сердца (перикардит, кардиомиопатия, заболевания клапанного аппарата сердца).

Портальная гипертензия опасна, прежде всего, развитием кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, геморроидальных кровотечений. Также характерно развитие асцита, спленомегалии, печеночной энцефалопатии.

Пациенты с портальной гипертензией часто уже наблюдаются у врача амбулаторно или в стационаре, так как она чаще является уже исходом какого-либо заболевания.

Немедленно надо вызывать скорую при кровавой рвоте, резком падении артериального давлени.

Портальную гипертензию лечать только медикаментозными препаратами, отталкиваясь от причины ее возникновения.

Если портальной гипертензии сопутствует фиброз печени, то она не обратима. Если причина ее появления в значимом увеличении селезенки, аневризме, то радикальное хирургическое лечение решает проблему.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: