Системная красная волчанка у пациентки с органическим поражением центральной нервной системы: практический путь дифференциальной диагностики

Обновлено: 05.10.2022

ФГБУ НИИПЗ СО РАМН, Томск

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Российский государственный медицинский университет

Системная красная волчанка у пациентки с органическим поражением центральной нервной системы: практический путь дифференциальной диагностики

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(6): 21‑27

Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся иммунным воспалением в тканях различных органов. При СКВ наблюдают генерализованное поражение микроциркуляторного русла и системную дезорганизацию соединительной ткани. Заболевание может иметь множество клинических вариантов течения. Анамнестические, клинические, лабораторные данные могут создавать определенные трудности в диагностике. Эритема, фолликулярный гиперкератоз, атрофия, инфильтрация, телеангиэктазии, отсутствие болезненности при надавливании являются типичными клиническими признаками красной волчанки. Определенные сложности могут быть связаны с выявлением системной формы заболевания, для подтверждения которой необходимо использовать критерии SLICC (2012). Диагноз устанавливается в случае подтверждения при биопсии волчаночного нефрита с антинуклеарным фактором (АНФ), а-ДНК или при наличии четырех критериев, один из которых обязательно должен быть иммунологическим (любой из а-ДНК, АНФ, а-SM, антитела к кардиолипину — a-KЛ, C3, C4) и один — клиническим. В статье представлено описание развития СКВ у пациентки с органическим поражением центральной нервной системы (эпилепсия с выраженным когнитивным снижением). Рассмотрены клинические аспекты дифференциальной диагностики с синдромом Сенира—Ашера, токсидермией. Диагноз СКВ подтвержден при патоморфологическом исследовании. Акантолитические клетки не обнаружены. С целью исключения синдрома Сенира—Ашера выполнен иммуноферментный анализ для определения аутоантител к рекомбинантным антигенам (тест-системы Euroimmun ELISA) десмоглеину-1, десмоглеину-3 в сыворотке крови (получен отрицательный результат).

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана—Сакса; лат. lupus erythematodes, англ. systemic lupus erythematosus) — системное аутоиммунное заболевание неустановленной этиологии, в основе которого лежит генетически обусловленное нарушение иммунорегуляторных механизмов, определяющее образование широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и формирование иммунных комплексов, вызывающих иммунное воспаление в тканях различных органов. СКВ характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла и системной дезорганизацией соединительной ткани с кожными, суставными и висцеральными изменениями [1]. Распространенность СКВ составляет от 20 до 70 случаев на 100 тыс. женщин и варьирует в зависимости от расовой и этнической принадлежности: наиболее высокие показатели зафиксированы среди латиноамериканцев, афроамериканцев, африканцев, в том числе проживающих в Карибском бассейне, и азиатов [2]. Женщины детородного возраста страдают СКВ в 8—15 раз чаще мужчин; соотношение девочек и мальчиков снижается и составляет 3:1 [3—5].

Lupus — слово латинского происхождения, означающее «волк», используют еще со средневекового периода для обозначения различных кожных поражений, характеризующихся глубокими ранами, похожими на следы от укуса волка. В настоящее время точно неизвестно, кто первый назвал заболевание «системной красной волчанкой». До второй половины XIX века волчанку считали исключительно дерматологическим заболеванием. В 1872 г. венгерский дерматолог Moriz (Kohn) Kaposi четко разделил два типа lupus erythematosus:

1) дискоидная волчанка (ДКВ; discoid lupus, DLE) — кожное заболевание;

2) lupus erythematosus disseminatus et aggregatus — системное заболевание, характеризующееся анорексией, наличием подкожных узелков, артритов, лимфаденопатии и вовлечением ЦНС.

Скорее всего, СКВ была впервые идентифицирована в континентальных европейских странах. Этот факт подтверждается тем, что в 1904 г. немецкий дерматолог J. Jadassohn опубликовал описание случая СКВ со стойкими системными проявлениями, содержащее более 400 ссылок. Фактически, несмотря на мнение M. Kaposi о двух различных типах lupus, граница между ДКВ и СКВ полностью не определена, поскольку у некоторых пациентов ДКВ в дальнейшем может трансформироваться в СКВ, а кожные проявления СКВ могут быть схожи с таковыми при ДКВ. Более того, около половины пациентов с ДКВ имеют серологические аутоиммунные нарушения [6].

Среди триггерных факторов важнейшее место занимает ультрафиолетовое облучение. Ультрафиолетовые лучи приводят к индукции аутоиммунных процессов и нарушению аутотолерантности, потому что они вызывают апоптоз кератиноцитов, которые в свою очередь делают ранее скрытые пептиды доступными для механизмов иммунного надзора. Под влиянием ультрафиолетовых лучей происходит перемещение аутоантигенов, таких как Ro/SS-A, и связанных аутоантигенов La/SS-B и кальретикулина из места их нормальной локализации внутри эпидермальных кератиноцитов на поверхность клеток. Некоторые вирусы, например краснухи, цитомегаловирус и др., индуцируют поверхностную экспрессию Ro/SS-A и связанные с ним аутоантигены, вызывая индуцированный вирусами апоптоз. У 42% пациентов с ДКВ выявлены антитела к реовирусу. Симптомы, подобные красной волчанке, могут вызывать ряд факторов внешней среды, в частности силиконовые импланты грудных желез, пищевые добавки, содержащие аминокислоту L-канаванин, металлы (кадмий, ртуть, золото), кварц и трихлорэтилен. Причиной развития и обострения красной волчанки могут быть физические и психические стрессы [7—9].


Схема. Диагностические критерии СКВ (SLICC, 2012)

Характерная особенность СКВ — многообразие дебютов, вариантов течения и клинических проявлений. Обычно болезнь начинается с одного или нескольких симптомов: необъяснимой лихорадки, похудения, анемии, артрита, поражения кожи, феномена Рейно, серозитов, почечной патологии, неврологических нарушений (судороги или хорея), рецидивирующих тромбозов. Клиническая картина в дебюте заболевания может разительно отличаться от описаний классического течения СКВ, что нередко вызывает диагностические затруднения. Неслучайно СКВ называют болезнью-хамелеоном или «великим имитатором болезней»: существует около полусотни заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с СКВ, особенно на начальных стадиях [10].

Диагноз СКВ должен основываться на наличии клинических проявлений заболевания и данных лабораторного обследования. Для подтверждения диагноза требуется не менее 4 из 11 критериев American college of rheumatology (ACR, 1997; чувствительность 85%, специфичность 95%). В 2012 г. группа SLICC (Systemic lupus international collaborating clinics) пересмотрела критерии СКВ (чувствительность 97%, специфичность 84%) [11]. Диагноз устанавливают в случае подтверждения при биопсии волчаночного нефрита с антинуклеарным фактором (АНФ), а-ДНК или при наличии четырех критериев, один из которых обязательно должен быть иммунологическим (любой из а-ДНК, АНФ, а-SM, антитела к кардиолипину — a-KЛ, C3, C4) и один клиническим. Последние критерии GJ по диагностике СКВ (схема) являются высокочувствительными, однако их использование подразумевает наличие данных развернутого иммунологического анализа и морфологического исследования биоптата почки (при наличии нефрита), что весьма затруднительно.

СКВ присуще многообразие не только клинических проявлений, но и вариантов течения. Классификация СКВ включает определение варианта течения болезни в зависимости от характера ее начала (острое, подострое или первично-хроническое) [11].

Клиническое наблюдение

Пациентка К., 52 лет, считает себя больной около 2 мес, когда впервые без видимой причины отметила появление высыпаний на коже разгибательной поверхности левой плечевой области, в связи с чем обратилась к дерматологу по месту жительства. Была диагностирована «токсикодермия» и даны рекомендации по лечению в амбулаторных условиях (десенсибилизирующая терапия, наружно-топические стероиды). На фоне проводимой терапии отмечены кратковременный эффект и частичный регресс высыпаний. Появление высыпаний связывает с назначенной терапией в хирургическом отделении ГБУЗ «ГКБ им. Ф.И. Иноземцева» ДЗМ, где находилась с диагнозом «острый отечный панкреатит» с 20.09.15 по 30.09.15. Ухудшение состояния произошло около 2 нед назад, когда больная отметила распространение высыпаний на кожу лица, шеи, туловища, конечностей. После повторного обращения к дерматологу госпитализирована в МНПЦДК филиал «Клиника им. В.Г. Короленко» с целью дообследования и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.

На момент осмотра патологический процесс на коже носит распространенный островоспалительный характер. Локализован на коже лица (рис. 1), Рис. 1. Высыпания на коже лица у пациентки К., 52 лет. Превалируют эритема и отек; отдельные очаги инфильтрированы, также отмечаются чешуйки и корки. туловища, конечностей. Представлен очагами отечной эритемы красно-розового цвета, носящей сливной характер, на фоне которой отмечаются наложения серозных и серозно-гнойных корок грязно-желтого цвета, трещины, эрозивные дефекты, местами с тенденцией к эпителизации, особенно выраженные в области зоны декольте (рис. 2). Рис. 2. Очаги поражения на коже груди. В их центральной зоне хорошо заметны начинающиеся признаки атрофии, а также гиперпигментация. В пределах указанных очагов отмечается крупнопластинчатое шелушение белесоватого цвета. Лицо в области лба, щек, а также кожа передней и боковых поверхностей шеи насыщенно-красного цвета, с серозными корками на поверхности и четкими границами в области буккальных поверхностей и крыльев носа. Ногтевые пластины кистей рук и стоп не изменены. Видимые слизистые оболочки интактны. Дермографизм смешанный. Суставы визуально не изменены, безболезненны при активных и пассивных движениях.

С целью проведения дифференциального диагноза между токсикодермией, синдромом Сенира—Ашера и эритематозом выполнено патоморфологическое исследование биоптата кожи. За время стационарного лечения пациентка получила обследование в объеме лабораторного скрининга крови и мочи, консультаций специалистов. В клиническом анализе крови от 19.10.15: эритроциты 2,86·10 12 /л; гемоглобин 79 г/л; тромбоциты 120·10 9 /л; лейкоциты 2,1·10 9 /л; палочкоядерные 2%; сегментоядерные — 56%; эозинофилы 3%; лимфоциты 36%; моноциты 3%; СОЭ 31 мм/ч. В клиническом анализе крови от 23.10.15: эритроциты 2,34·10 12 /л; гемоглобин 77 г/л; тромбоциты 127·10 9 /л; лейкоциты 1,8·10 9 /л; палочкоядерные 2%; сегментоядерные 50%; эозинофилы 2%; лимфоциты 32%; моноциты 14%; СОЭ 50 мм/ч. В общем анализе мочи: удельная плотность 1020, белок 0,3 г/л, кетоны — следы, эпителий плоский в умеренном количестве. В биохимическом анализе антистрептолизин-О — 232 МЕ/мл. Ввиду наличия эрозий взяты мазки-отпечатки на акантолитические клетки — не обнаружены. Анализ на волчаночные клетки (LE-клетки) — не обнаружены. Анти-dsDnA — 1000 МЕ/мл (референсные значения 0—25 МЕ/мл). С целью исключения синдрома Сенира—Ашера проведен иммуноферментный анализ для определения аутоантител к рекомбинантным антигенам (тест-системы Euroimmun ELISA) десмоглеину-1, десмоглеину-3 в сыворотке крови — отрицательно. Пациентка была консультирована психиатром — диагноз: «органическое поражение ЦНС. Эпилепсия с выраженным когнитивным снижением». Принимает вимпат по 1 таблетке (100 мг) 2 раза в день. Консультирована терапевтом — диагноз: «анемия средней степени тяжести. Лейкопения. Тромбоцитопения».

Заключение патоморфологического исследования. Эпидермис с паракератозом, выраженной атрофией, вакуолизацией цитоплазмы клеток базального слоя, эрозивными дефектами, покрытыми клеточным детритом с колониями кокковых микроорганизмов. В дерме отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные с примесью нейтрофилов и плазматических клеток инфильтраты. Гистологические изменения более всего соответствуют красной волчанке. Данных за себорейную пузырчатку в пределах исследованного биоптата не обнаружено.

В стационаре до получения результатов патоморфологического исследования проводили лечение:

1) инъекционные препараты — преднизолон 120 мг + 0,9% раствор натрия хлорида 400,0 (внутривенно капельно с титрованием суточной дозы по схеме: 120 мг — № 2, 90 мг — № 5, 60 мг — № 2, 30 мг — № 2, до полной отмены); 0,1% раствор тавегила 2,0 внутримышечно № 10;

2) таблетированные препараты — аспаркам 1 таблетка 3 раза в день; дезал 5 мг утром; дюфалак 40 мл за 30 мин до завтрака; преднизолон 40 мг (8 таблеток — 5 утром и 3 в обед); левофлоксацин 250 мг 2 раза в день в течение 10 дней; омез 20 мг на ночь; кальций D3-никомед 1 таблетка вечером; флуконазол 150 мг однократно;

3) наружная терапия — влажно-высыхающие повязки с хлоргексидином, акридерм гента мазь 2 раза в день (область груди); адвантан эмульсия 1 раз в день (лицо); дексаметазона крем 2 раза в день (на туловище, конечности); 1% раствор метиленового синего 1 раз в день (на экскориации).

Диагноз «cистемная красная волчанка» был подтвержден с помощью таких критериев СКВ (SLICC, 2012), как:

— клинические — отечные эритематозные бляшки на туловище;

— гематологические — лейкопения, тромбоцитопения;

— иммунологические — анти-dsDnA (выше референсных значений лаборатории).

С учетом клинико-лабораторных данных, обусловливающих тяжесть состояния пациентки, данных патоморфологического исследования, отрицательной динамики результатов лабораторного скрининга крови пациентка была переведена БСМП в ревматологическое отделение ГКБ № 52 с диагнозом «системная красная волчанка» с целью решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.

Таким образом, в данном случае возникла необходимость дифференциальной диагностики СКВ, синдрома Сенира—Ашера, токсидермии. Клиническая картина синдрома Сенира−Ашера включает в себя отдельные симптомы СКВ, истинной пузырчатки и себорейного дерматита. Наиболее часто первые симптомы заболевания возникают на коже лица, и лишь в дальнейшем очаги поражения появляются на туловище. Обычно в области щек или на спинке носа с переходом на прилегающие участки щек появляются эритематозные очаги с четкими границами, на поверхности которых имеются тонкие или рыхлые корочки серовато-желтого цвета. При мокнутии очаги поражения покрываются серовато-желтыми или коричневатыми корками. Подобные корковые наслоения возникают вследствие ссыхания экссудата, пузырей, которые образуются на очагах поражения или соседних с ними участках кожи. Пузыри обычно дряблые, с тонкой покрышкой, быстро вскрываются. Очаги поражения на лице существуют от нескольких месяцев до 5—7 лет. Лишь в дальнейшем происходит генерализация процесса и высыпания появляются на коже туловища, груди, межлопаточной области, паравертебральных участков.

СКВ нередко напоминает синдром Сенира—Ашера, отмечается сходная локализация на лице, появляются эритематозно-сквамозные высыпания. Особенно сложно провести дифференциальную диагностику этих дерматозов в случае изолированной локализации очагов эритематозной пузырчатки на волосистой части головы с развитием алопеции и рубцовой атрофии. В отличие от красной волчанки, при себорейной пузырчатке очаги поражения формируются вследствие образования быстро лопающихся дряблых плоских пузырей. Клиническое течение синдрома Сенира—Ашера не зависит от времени года, а СКВ обостряется в периоды максимальной инсоляции (в России — весной и летом). При распространенной форме себорейной пузырчатки отсутствуют капилляриты и другие симптомы системного эритематоза. При красной волчанке, в отличие от эритематозной пузырчатки, симптом Никольского отрицательный, отсутствуют акантолитические клетки, при гистологическом исследовании не обнаруживают подроговые щели и пузыри [12].

Развитие токсидермии можно было связать с приемом лекарственных препаратов. Однако перевод пациентки из хирургического стационара в дерматологический не сопровождался регрессом высыпаний на коже, процесс продолжал прогрессировать. Прием препарата вимпат по поводу диагноза «органическое поражение ЦНС. Эпилепсия с выраженным когнитивным снижением» также прерывался на время пребывания пациентки в хирургическом стационаре. Кроме того, процесс был ограничен открытыми участками кожного покрова, что в большей степени характеризует СКВ, чем токсидермию. Тем не менее необходимо учитывать, что некоторые анамнестические, клинические, лабораторные данные могут представлять определенные трудности при постановке диагноза [13, 14]. В частности, заболевания ЦНС могут иметь определенное сходство с неврологическими поражениями при СКВ [15].

Заключение

Клинические и иммунологические проявления СКВ чрезвычайно многолики, вследствие этого возможна «имитация» клинической картины других заболеваний. Интерес данного наблюдения заключается в необходимости дифференциальной диагностики СКВ с синдромом Сенира—Ашера, токсидермией. Поиск возможных клинико-лабораторных предикторов обострений и неблагоприятного исхода, профилактика осложнений заболевания и проводимая терапия, координация работы врачей дерматологов и ревматологов способствуют улучшению качества жизни и прогноза пациента с данным дерматозом.

Сведения об авторах

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) (лат. lupus erythematodes, англ. systemic lupus erythematosus) — диффузное заболевание соединительной ткани, характеризующееся системным иммунокомплексным поражением соединительной ткани и её производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК здоровых клеток, преимущественно повреждается соединительная ткань с обязательным наличием сосудистого компонента.

Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает места волчьих укусов.

Симптомы

Больные обычно жалуются на необоснованные подъёмы температуры, слабость, головные боли, боли в мышцах, быструю утомляемость. Разумеется, эти симптомы не патогномоничны, но сочетание с другими, более специфическими, увеличивает вероятность того, что больной страдает СКВ.

Дерматологические проявления

Кожные проявления имеются у 65 % больных СКВ, возникают одними из первых, однако только у 30—50 % отмечается «классическая» макулопапулезная сыпь на щеках в форме бабочки, а также на руках и туловище у многих пациентов обнаруживается дискоидная волчанка — толстые красные чешуйчатые пятна на коже. Гнёздная алопеция и ульцерация полости рта и носа, влагалища — также в числе возможных проявлений СКВ. Иногда появляются трофические язвы, а также ломкость ногтей и выпадение волос.

Ортопедические проявления

Большинство пациентов страдает от болей в суставах, чаще страдают мелкие суставы кистей рук и запястья. Проявляется артралгиями, реже — полиартритом с симметричным вовлечением суставов. В отличие от ревматоидного артрита, артропатия при СКВ не разрушает костную ткань, но деформации суставов, вызванные СКВ, принимают необратимый характер у 20 % пациентов. Для СКВ у мужчин типичным дебютом является сакроилеит.

Гематологические проявления

При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток (клеток красной волчанки), — нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно распознавание собственных клеток как чужеродных и образование против них аутоантител, разрушение таких клеток и фагоцитоз). У половины пациентов отмечается анемия. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть как следствием СКВ, так и побочным эффектом её терапии.

Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы

У части пациентов отмечается перикардит, миокардит и эндокардит. Эндокардит при СКВ имеет неинфекционный характер (эндокардит Либмана-Сакса); повреждается митральный либо трикуспидальный клапан. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, чем у здоровых людей.

Нефрологические проявления

Люпус-нефрит. Поражение ткани почки при системной красной волчанке в виде утолщения базальной мембраны клубочков, отложения фибрина, наличия гиалиновых тромбов и гематоксилиновых телец, феномена «проволочной петли».

Зачастую единственный симптом — безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота острой почечной недостаточности не превышает 5%.

Может быть поражение почек в виде волчаночного нефрита, как наиболее серьёзное органное поражение. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении, и реже при хроническом.

Американский колледж ревматологии описывает 19 невро-психологических синдромов при СКВ. Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения.

Аномалии T-клеток

С СКВ связывают пониженное содержание CD 45 — фосфатазы, повышенную активность CD 40 — лиганд.

Критерии диагностики СКВ

  1. Сыпь на скулах (волчаночная бабочка).
  2. Дискоидная сыпь (эритема).
  3. Фотосенсибилизация.
  4. Язвы в ротовой полости (энантема).
  5. Артрит (неэрозивный): 2 и более периферических суставов.
  6. Серозит: плеврит или перикардит.
  7. Поражение почек: персистирующая протеинурия (более 0,5 г/сут) или цилиндрурия.
  8. Поражение ЦНС: судороги и психоз.
  9. Гематологические нарушения: гемолитическая анемия (антитела к эритроцитам), тромбоцитопения, лейкопения.
  10. Иммунологические показатели: анти-ДНК или анти-Sm, или аФЛ.
  11. АНФ повышение титра.

При наличии 4-х критериев в любое время после начала заболевания ставят диагноз системной красной волчанки.

Лечение системной красной волчанки

  • Глюкокортикостероиды (преднизолон или др.)
  • Цитостатические иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан или др.)
  • Блокаторы ФНО-α (Инфликсимаб, Адалимумаб, Этанерцепт) (считается наиболее перспективным)
  • Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, криоплазмосорбция)
  • Пульс-терапия высокими дозами глюкокортикостероидов и/или цитостатиков
  • Нестероидные противовоспалительные препараты
  • Симптоматическое лечение

Прогноз

Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза — 80%, через 20 лет — 60%. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции. Есть случаи выживаемости 25—30 лет.

Вопросы и ответы

Именно у монгольского касатика тонколистного, произрастающего в пустыне Гоби, содержатся флавоноиды с нефропротективным действием. Это уникальное растение, которое не культивируется.

Почечное средство растительного происхождения

Сироп на ксилите без сахара

Препарат Нефромон Плюс® отпускается без рецепта. Информация представленная на сайте не является руководством для самостоятельной диагностики или лечения и не заменяет консультацию врача.

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) - заболевание, характеризующееся иммунокомплексным поражением преимущественно соединительной ткани и ее производных, с поражением сосудов микроциркуляторного русла. Это системное аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают ДНК собственных здоровых клеток.

Название болезнь получила из-за своего характерного признака — сыпи на переносице и щеках (поражённый участок по форме напоминает бабочку), которая, как считали в Средневековье, напоминает волчьи укусы.

Больные обычно жалуются на необоснованные подъёмы температуры, слабость, боли в мышцах, головные боли, быструю утомляемость. Разумеется, эти симптомы встречаются не только при СКВ, но сочетание с другими, более специфическими, увеличивает вероятность того, что больной страдает СКВ.

Кожные проявления имеются у 65% больных СКВ, возникают одними из первых, однако только у 30-50% отмечается «классическая» сыпь на щеках в форме бабочки. У многих пациентов обнаруживается дискоидная волчанка - толстые красные чешуйчатые пятна на коже. Гнёздное облысение и язвы в полости рта и носа, влагалища также могут быть проявлением СКВ. Большинство пациентов страдают от болей в суставах. Чаще страдают мелкие суставы кистей рук и запястья.

При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток (клеток красной волчанки) - нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированные фрагменты ядер других клеток (для СКВ характерно распознавание собственных клеток как чужеродных и образование против них аутоантител, разрушение таких клеток и фагоцитоз). У половины пациентов отмечается анемия. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть как следствием СКВ, так и побочным эффектом ее терапии.

У части пациентов отмечается перикардит, миокардит и эндокардит. Эндокардит при СКВ имеет неинфекционный характер (эндокардит Либмана-Сакса), повреждается митральный либо трикуспидальный клапан. У больных СКВ чаще и быстрее развивается атеросклероз, чем у здоровых людей.

Очень часто единственным симптомом является безболезненная гематурия или протеинурия. Благодаря ранней диагностике и своевременной терапии СКВ частота острой почечной недостаточности не превышает 5%. Наиболее серьезное поражение внутренних органов - волчаночный нефрита. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни, наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении, и реже при хроническом. Могут возникать психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты. Все изменения носят упорный характер течения.

Выживаемость через 10 лет после постановки диагноза составляет 80%, через 20 лет - 60%. Основные причины смерти: люпус-нефрит, нейро-люпус, интеркуррентные инфекции.

Лечение системной красной волчанки предусматривает применение глюкокортикостероидов, цитостатиков, иммуносупрессоров, нестероидных противовоспалительных препаратов, методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, криоплазмосорбция).

СКВ следует считать самым тяжелым аутоиммунным заболеванием, поскольку в данном случае иммунная атака направлена на собственную ДНК, которая содержится практически во всех клетках организма (за исключением эритроцитов и тромбоцитов). Образно говоря, весь организм больного становится чужим для его же собственной иммунной системы. В этом случае трансплантация больших доз гемопоэтических и мезенхимальных стволовых клеток на фоне предварительной иммуносупрессии (такролимус) может заменить иммунную систему на новую, способную адекватно реагировать на ДНК больного. Для успеха лечения индукционная иммуносупрессия в данном случае является необходимым условием. В некоторых случаях целесообразно проводить химиотерапию с уничтожением клеток иммунной системы больного с последующей пересадкой гемопоэтических и мезенхимальных стволовых клеток для гарантированной замены иммунной системы, что требует специальных условий, времени и затрат.

Клинический пример. Больная М., 36 лет. СКВ страдает более 11 лет. Диагноз впервые установлен в клинике Российской АМН. Три года назад находилась в реанимации в связи с развитием острой почечной недостаточности на фоне люпус-нефрита. Получала эфферентную терапию (плазмосорбция, гемосорбция), пульс-терапию преднизолоном. При поступлении в Институт клеточной терапии больная находилась на монотерапии (плаквенил). Жалобы при госпитализации: летучие боли в мелких суставах кистей рук, постоянная субфебрильная температура (37,1-37,3оС), слабость, потеря работоспособности, постоянный страх смерти. Пациентка психологически неуравновешенна, мнительна, «ушла в болезнь». Обследовалась и лечилась в 17 клиниках Украины и за рубежом. Диагноз СКВ многократно подтвержден наличием LE-клеток. Основное висцеральное осложнение - люпус-нефрит (креатинин крови - 167 мкмоль/л). В Институте клеточной терапии проведена трансплантация больших доз гемопоэтических и мезенхимальных стволовых клеток. В течение трех месяцев после пересадки стволовых клеток температура тела снизилась до нормы, исчезли боли в суставах, у пациентки вернулся интерес к жизни, нет страха смерти, активно работает. Креатинин крови - 76 мкмоль/л. Больная продолжает принимать плаквенил.

Диагноз системная красная волчанка болезнь либмана-сакса

Системная красная волчанка - заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, сердца, почек и других внутренних органов.

В норме клетки иммунной системы обнаруживают и уничтожают различные чужеродные объекты в организме (например, возбудителей инфекций). При аутоиммунных процессах иммунная система агрессивно воздействует на собственные клетки и ткани организма, вызывая их воспаление и разрушение.

Точные причины развития данного заболевания неизвестны, хотя исследователи выделяют некоторые факторы риска: генетическая предрасположенность, воздействие на организм определенных инфекций (например, вируса Эпштейна - Барр), факторы окружающей среды (например, влияние солнечного света, курение).

Симптоматика при системной красной волчанке многообразна. Заболевание может иметь острое начало либо медленно протекать с маловыраженными клиническими проявлениями. Наиболее частым и характерным симптомом является поражение кожи и слизистых оболочек. При этом на лице образуются красные пятна в области носа, щек, по форме напоминающие бабочку.

Наряду с кожей в патологический процесс могут вовлекаться суставы, почки, легкие, сердце, нервная система с развитием соответствующей симптоматики.

Прогноз зависит от тяжести течения системной красной волчанки. В некоторых случаях на фоне проводимого лечения удается добиться длительных ремиссий (периодов полного отсутствия симптомов болезни). Десятилетняя выживаемость в развитых странах составляет около 90 %.

Синонимы русские

Болезнь Либмана - Сакса.

Синонимы английские

Systemic Lupus Erythematosus, Libman-Sacks Disease.

Симптомы

  • Повышение температуры тела;
  • общая слабость, утомляемость;
  • боль, отечность, ограничение подвижности в суставах;
  • эритема (интенсивное покраснение кожи) в области носа и щек;
  • эритематозные высыпания, которые могут слегка возвышаться над поверхностью кожи (очаги поражения на коже могут появляться или увеличиваться при воздействии солнечного света);
  • изъязвление слизистой оболочки полости носа, рта;
  • выпадение волос;
  • боль в груди;
  • одышка;
  • побледнение, похолодание, чувство онемения в пальцах рук и ног на холоде; ;
  • нарушение сознания;
  • снижение памяти;
  • судороги.

Общая информация о заболевании

Системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением различных внутренних органов. В его основе лежат аутоиммунные механизмы. Клетки иммунной системы начинают разрушать структуры организма, ошибочно принимая их за чужеродные объекты. В крови образуются комплексы иммунных клеток (антител) и антигенов (клеток организма), которые распространяются по всему организму, вызывая воспаление в пораженных органах. Агрессивному воздействию иммунной системы подвергаются сосуды микроциркуляторного русла (микроскопические кровеносные сосуды: артериолы, венулы, капилляры).

Точные причины заболевания неизвестны. Выделяют ряд факторов, которые способствуют развитию системной красной волчанки.

  • Генетическая предрасположенность. По подсчетам исследователей, в случае заболевания матери риск развития системной красной волчанки у ребенка-девочки равен 1:40, а у ребенка-мальчика - 1:250.
  • Возбудители инфекций (например, вирус Эпштейна - Барр) могут провоцировать аутоиммунные реакции, протекающие при системной красной волчанке.
  • Лекарственные препараты (например, некоторые противосудорожные, гипотензивные) способны вызвать проявления системной красной волчанки. Как правило, симптомы проходят после отмены препаратов.
  • Воздействие солнечного света у лиц, предрасположенных к СКВ, может спровоцировать развитие заболевания.
  • Гормональные изменения у женщин. Учеными было установлено, что назначение эстрогенов в периоде постменопаузы может увеличивать риск СКВ.

Наиболее частый синдром при системной красной волчанке - это поражение кожи и слизистых оболочек. На лице в области носа и щек образуется эритема (интенсивное покраснение, образованное в результате воспалительного процесса в сосудах) в форме бабочки. На других участках тела могут возникать эритематозные пятна, которые слегка возвышаются над поверхностью кожи. На слизистых оболочках обнаруживаются изъязвления. Поражение мелких кровеносных сосудов вызывает трофические (обусловленные нарушением питания тканей) изменения в кожных покровах. Следствием этого является ломкость ногтей, выпадение волос.

Со стороны опорно-двигательного аппарата возникают боли в суставах, проявления артрита. Деформации в пораженных суставах формируются редко.

Вовлечение в патологический процесс легких может приводить к плевриту (воспалению оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и легкие снаружи), воспалению легочных сосудов, образованию тромбов в сосудах легких, легочным кровоизлияниям.

Иногда развивается миокардит (воспаление сердечной мышцы), эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца с вовлечением клапанного аппарата). Серьезным осложнением является также васкулит коронарных артерий.

Поражение почек может возникнуть на любой стадии заболевания. Активность патологического процесса варьируется от бессимптомных до тяжелых, быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита (воспаление почечных клубочков), которые приводят к почечной недостаточности.

В нервной системе формируются очаги поражения в результате вовлечения в патологический процесс различных ее отделов. Это сопровождается головными болями, судорогами, ухудшением памяти, мышления и другими неврологическими расстройствами. Следствием волчаночного васкулита сосудов головного мозга могут быть тяжелые осложнения в виде инсультов.

Системная красная волчанка протекает с периодами обострений и ремиссий (промежутков времени без признаков заболевания). Учитывая отсутствие методов терапии, позволяющих добиться полного излечения, главной задачей является уменьшение выраженности отдельных симптомов, замедление прогрессирования заболевания, достижение стойкой ремиссии.

Кто в группе риска?

  • Системная красная волчанка чаще встречается у женщин.
  • Лица в возрасте 15-45 лет.
  • Афроамериканцы, латиноамериканцы, азиаты.
  • Лица, близкие родственники которых страдают системной красной волчанкой.

Диагностика

Диагностика системной красной волчанки заключается в выявлении характерных симптомов заболевания, специфичных для него маркеров аутоиммунных реакций, проведения ряда исследований.

  • Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот. Исследование позволяет обнаружить специфические антитела к различным компонентам клеточных ядер (антигенам) организма. Для системной красной волчанки специфичным является наличие антинуклеарных антител анти-Sm, SS-A, PCNA, антител к гистонам (разновидность белков).
  • Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках. Это один из основных методов выявления антинуклеарных антител - клеток иммунной системы, которые агрессивно воздействуют на компоненты клеточных ядер собственного организма. Их образование характерно для различных аутоиммунных заболеваний.
  • Антитела к двухцепочечной ДНК (анти-dsDNA), скрининг. Они обнаруживаются при таких аутоиммунных заболеваниях, как системная красная волчанка, склеродермия, синдром Шегрена. При СКВ их уровень коррелирует с тяжестью течения заболевания и вероятностью развития осложнений.
  • Антитела к кардиолипину, IgG и IgM. Данные антитела образуются к фосфолипидам клеток (один из компонентов клеточных мембран). Хотя их наличие более специфично для антифосфолипидного синдрома, в более низких концентрациях они могут наблюдаться при СКВ.
  • Общий анализ крови. Позволяет количественно оценить основные параметры крови. При СКВ снижен уровень эритроцитов,тромбоцитов, лейкоцитов.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Неспецифический показатель различных патологических процессов. При СКВ СОЭ повышена из-за аутоиммунного воспалительного процесса.
  • Микроскопия мазка крови. Исследование под микроскопом препарата, изготовленного из капли крови. При СКВ в нем обнаруживаются измененные нейтрофилы (разновидность лейкоцитов).
  • Общий анализ мочи с микроскопией. Оцениваются основные физико-химические свойства мочи, наличие в ней физиологических и патологических примесей. При поражении почек в моче обнаруживаются белок и эритроциты вследствие развития волчаночного гломерулонефрита.
  • С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью). Чувствительный маркер активного воспаления и повреждения тканей. При СКВ его уровень повышен.

Поражение различных органов при СКВ требует комплексного лабораторного обследования для оценки различных жизненно важных показателей (например, определение параметров функционирования почек, печени).

  • Компьютерная томография (КТ). Позволяет получить высокоточные послойные изображения внутренних органов, что имеет большую диагностическую ценность при выявлении объема поражения внутренних органов при СКВ (например, при диагностике очагов поражения в головном мозге).
  • Рентгенография. Может быть использована при СКВ для выявления патологических изменений в легких, суставах.
  • Эхокардиография. Метод исследования сердечной мышцы, основанный на свойствах ультразвука. Данное исследование позволяет визуализировать работу клапанного аппарата сердца, выявить признаки миокардита, перикардита, что необходимо для диагностики кардиальных осложнений СКВ.

Лечение

Лечение направлено на уменьшение выраженности отдельных симптомов заболевания, замедление его прогрессирования. С этой целью назначают препараты из нескольких групп:

  • нестероидные противовоспалительные - обладают обезболивающим, противовоспалительным действием;
  • глюкокортикоиды - препараты гормонов коры надпочечников; имеют выраженное противовоспалительное действие;
  • иммунодепрессанты - снижают активность иммунной системы, за счет чего замедляются аутоиммунные процессы и прогрессирование заболевания;
  • антималярийные препараты - используются для терапии малярии, некоторые из них эффективны при лечении системной красной волчанки.

Профилактика

Специфических методов профилактики системной красной волчанки не существует.

Рекомендуемые анализы

  • Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот
  • Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках
  • Антитела к двухцепочечной ДНК (анти-dsDNA), скрининг
  • Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
  • Общий анализ крови
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • Общий анализ мочи с микроскопией
  • С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 319. Systemic Lupus Erythematosus.

Что такое волчанка?

Системная красная волчанка, СКВ, болезнь Либмана-Сакса, волчанка — это диффузное аутоиммунное заболевание, которое поражает соединительную ткань и её производные, сосуды микроциркуляторного русла, а также может поражать любые внутренние органы, например почки. При этом заболевании вырабатываемые иммунной системой человека антитела повреждают здоровые клетки.

Болезнь не заразна. Это значит, что она не передается от одного человека другому.

Свое название волчанка получила по основному признаку — сыпь на переносице и щеках. Локализация сыпи по форме напоминает бабочку, т. к. затрагивает переносицу, крылья носа, скулы и щеки.

Известно, что женщины болеют в 6-10 раз чаще, чем мужчины. При этом больше этому заболеванию подвержены женщины 20-40 лет (репродуктивного возраста). Однако, волчанкой может заболеть даже ребенок или пожилой человек любого пола.

Симптомы заболевания многообразны. Могут отличаться как у взрослых, так и у детей.

Классификация волчанки

Различают специфические и неспецифические поражения кожи при волчанке.

Среди специфических поражений кожи выделяют 3 формы болезни:

  • хроническую (заболевание может длиться долго);
  • подострую (симптомы волчанки усиливаются под действием УФ-излучений, кожа покрывается выступающими высыпаниями, иногда с чешуйками, как при псориазе);
  • острую (у 60-80 % заболевших сыпь поражает лицо, шею, область декольте, туловище, руки; возникают эрозии слизистых оболочек; наблюдается фотосенсибилизация).

У этих форм, в свою очередь, существует собственный классификатор.

Острая красная волчанка бывает:

  • локализованная;
  • распространенная;
  • подобная токсическому эпидермальному некролизу.

Подострая подразделяется на 4 формы:

  • кольцевидную;
  • буллезную;
  • папуло-сквамозную / псориазиформную;
  • подобную токсическому эпидермальному некролизу.

Хроническая кожная СКВ имеет более сложную структуру:

  • дискоидную (локализованная, распространенная);
  • глубокую (люпус-панникулит);
  • гипертрофическую / веррукозную;
  • лихеноидную дискоидную волчанку (красный плоский лишай, перекрестный синдром);
  • опухолевидную / папуло-муцинозную красную волчанку;
  • появившуюся вследствие обморожения;
  • красную волчанку слизистых (подвержены рот, нос, гениталии, конъюктивы).

Системная красная волчанка в острой форме является злокачественной. Симптоматика увеличивается и резко нарастает. Хроническая форма характеризуется продолжительным появлением одного или нескольких признаков. Очень часто такая форма сочетается с антифосфолипидным синдромом или возникновением тромбообразования в любом органе.

Различают 3 основных стадии красной волчанки:

  • минимальную (появление головных, суставных болей, ухудшения самочувствия, периодической температуры тела, повреждений на коже);
  • умеренную (поражение тела, лица, суставов, сосудистой системы, внутренних органов);
  • выраженную (возникновение осложнений в кровеносной системе, головном мозге, опорно-двигательном аппарате).

Кроме перечисленных форм и стадий дополнительно выделяют еще несколько видов СКВ:

  • папилломатозную (бородавки на волосистой части головы, коже кистей);
  • дисхромическую (нарушение или увеличение выработки пигмента на пораженных участках);
  • телеангиэктатическую (проявление усиленного сосудистого рисунка на коже);
  • гиперкератотическую (начальная форма рака, характеризующаяся утолщением рогового слоя кожи);
  • центробежную эритему Биетта (высыпания на щеках и переносице внешне похожи на бабочку).

Этиология красной волчанки

Ученые многие десятилетия пытались разгадать что такое волчанка. Этиология этого заболевания так и осталась неизвестной. Важными факторами в патогенезе являются наследственность, а также воздействие УФ-излучения, образование аутоантител и развитие аутоиммунных реакций, нарушение регуляции функций Т-лимфоцитов и дендритных клеток.

На основе вышеуказанного медицинская наука выделяет основные причины волчанки.

Для дискоидной красной волчанки факторами риска являются:

  • I фототип кожи;
  • лекарственная непереносимость;
  • очаги хронических инфекций в организме;
  • длительное пребывание в неблагоприятных погодных условиях: на морозе, на ветру, под воздействием прямых солнечных лучей.

Для кожных форм:

  • УФ-излучение;
  • вирусные инфекции;
  • травматизация кожных покровов;
  • некоторые лекарственные препараты (в т. ч. антибиотики, сульфаниламиды, блокаторы кальциевых каналов, препаратов для лечения опухолей и др.).

Также дополнительными факторами риска, провоцирующими развитие красной волчанки, считаются:

  • курение и алкоголь;
  • частые ревматические и аллергические заболевания;
  • гормональные нарушения;
  • длительные стрессы;
  • нарушения эндокринных и метаболических процессов.

Патогенез волчанки

Изначально происходит сбой иммунной системы, результатом которого становится повышенная активность лимфоцитов и образование иммунных комплексов. Крупные белковые образования распространяются по всему организму и откладываются в стенках кровеносных сосудов. На месте прикрепления молекулы белка способствуют высвобождению из клеток ферментов, повреждающих здоровые ткани организма.

Клинические проявления волчанки

Характерными симптомами этого аутоиммунного заболевания являются:

  • дерматологические проявления (сыпь на лице и теле, а также воспаление слизистых оболочек носа, рта и др., иногда — выпадение волос, трофические язвы);
  • болевые ощущения (чаще — суставов кистей и запястий, а при повреждении связок пациент становится более подвержен вывихам и подвывихам);
  • сильная усталость;
  • отечность и повреждения тканей.

В начале болезни больной ощущает первые признаки красной волчанки:

  • слабость;
  • похудение;
  • высокую температуру;
  • красноту на скулах, щеках, спинке носа;
  • гиперчувствительность к лучам солнца.

Симптомы красной волчанки у женщин проявляются в виде:

  • одышки;
  • анемии;
  • судорог;
  • лихорадки;
  • болей в груди;
  • кожного зуда;
  • увеличения лимфоузлов;
  • ломкости ногтей;
  • скованности движений;
  • сильного выпадения волос и зубов;
  • сыпи на лице, шее, тыльной стороне ладоней;
  • язвочек в ротовой полости;
  • нарушения функций ЖКТ.

Признаки волчанки малоспецифичны, поэтому без врачебного осмотра и детальной диагностики заболевание определить невозможно. Зачастую симптомы красной волчанки могут указывать на другие заболевания.

В острой стадии процесс может вызывать различные серьезные заболевания.

Особенности течения волчанки при беременности

Гормональные изменения в женском организме служат толчком к развитию заболевания. Во время беременности патология затрагивает ткани плода и плаценту. Беременность существенно утяжеляет течение болезни. Чаще всего, отмечается поздний токсикоз и преждевременные роды.

Также для СКВ характерны гематологические нарушения. Это является причиной кровотечений в раннем и послеродовом периодах.

Беременность противопоказана в случае обострения красной волчанки — при поражениях почек. Плод сохраняется у больных женщин с подострым и хроническим течением патологии, при условии длительного отсутствия симптоматики СКВ.

Волчанка при беременности способна вызывать осложнения: задержку внутриутробного развития, недоношенность, мертворождение. Также существует риск возникновения неонатальной волчанки у плода и новорожденного.

Особенности проявления красной волчанки у детей

Детям, родившимся от больной матери, как правило, заболевание не передается. Однако в крови у них присутствует волчаночный плацентарный фактор, который появляется у плода с 3 месяца внутриутробного развития и исчезает по достижению 6 месяцев. Но у половины детей после рождения диагностируют сердечные заболевания разной степени тяжести, геморрагический диатез и волчаночные высыпания на коже. Чаще всего данные явления со временем исчезают.

Дискоидная красная волчанка поражает преимущественно девочек в возрасте 9-14 лет. Иногда встречается у детей от 5 до 7 лет. В большинстве случаев у детей и подростков заболевание развивается тяжелее и быстрее, давая высокую смертность, чем у взрослых. Это объясняется особенностями воспаления в сочетании с нарушением свертываемости крови в детском организме.

Осложнения

Последствия при волчанке:

  • поражение почек (нефроз, нефрит);
  • сердечно-сосудистые болезни (инсульт, перикардит, атеросклероз, эндокардит, миокардит);
  • заболевания легких (туберкулезная волчанка, бронхит, пневмония, плеврит, легочная эмболия);
  • серьезные болезни кроветворной системы;
  • смерть.

Диагностика волчанки

В диагностике красной волчанки помимо сбора анамнеза и физикального обследования, используют следующие лабораторные исследования:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимия крови;
  • иммунологические тесты.

Инструментальная диагностика применяется для определения вреда, нанесенного заболеванием организму пациента. Это может быть:

  • ЭКГ;
  • КТ;
  • МРТ;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • биопсия кожи, почек;
  • рентгенография суставов.

Также понадобятся консультации ревматолога и офтальмолога.

По результатам исследований врач определяет схему лечения.

Лечение красной волчанки

В лечении волчанки применяются цитостатические иммунодепрессанты, глюкокортикостероиды, противовоспалительные нестероидные препараты, биологические средства, а также другие препараты на усмотрение врача.

Кроме этого может быть назначена импульсная терапия, детоксикация экстракорпорального типа, плазмаферез.

При тяжелом течении заболевания используется эндопротезирование, аутологичная трансплантация стволовых клеток.

Контроль излеченности

При подостром течении СКВ возникает поэтапно. Рецидивирующие проявления сменяются ремиссией. После поражения внутренних органов опасные осложнения появляются в течение 2-4 лет. При хроническом течении прогноз болезни благоприятный. Отмечается более длительный ремиссионный период, последствия проявляются через десятки лет. Требуется систематический врачебный контроль.

Профилактика красной волчанки

В целях устранения неприятных проявлений СКВ нужно следовать таким правилам:

  • придерживаться режима рационального труда и отдыха;
  • заниматься спортом;
  • избегать длительного пребывания на солнце;
  • не загорать в солярии;
  • не допускать сильного перегрева;
  • следить за рационом питания, избегать употребления аллергенных продуктов;
  • в летнее время наносить на кожу специальный солнцезащитный крем.

Советы и рекомендации

При лечении волчанки важно:

  • избавиться от вредных привычек;
  • пить в достаточном (но не чрезмерном) объеме;
  • придерживаться употребления лекарств в дозе и по схеме, назначенной врачом;
  • соблюдать диетическое питание (из рациона исключаются кофеин, гипоаллергенные продукты, жареные и копченые блюда, субпродукты, и, добавляют блюда с повышенным содержанием клетчатки и кальция).

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: