Случай прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии у ВИЧ-инфицированной пациентки

Обновлено: 02.10.2022

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

КТ — компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

ПМЛ — прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия

ЦМВИ — цитомегаловирусная инфекция

Одним из самых тяжелых вторичных заболеваний, возникающих при ВИЧ-инфекции, является прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Эту инфекцию вызывает полиомавирус JC. Возбудитель широко распространен: антитела к нему обнаруживаются у 80% людей, однако реактивация вируса и клинические проявления возникают только при выраженном снижении клеточного иммунитета. Как правило, симптомы ПМЛ появляются у больных с уровнем лимфоцитов CD4 менее 100 В 1 мкл, но отмечены случаи развития заболевания и при количестве CD4, превышающем 200 В 1 мкл. ПМЛ диагностируется примерно у 2—5% больных инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [1].

Вирус JC инфицирует и разрушает олигодендроциты головного мозга, продуцирующие миелин. Это приводит к множественной демиелинизации в полушариях головного мозга, мозжечке и стволе мозга. Для клинической картины ПМЛ характерны когнитивные расстройства, снижение остроты зрения, афазия, атаксия, моно- и гемипарезы, эпилептиформные припадки, а также другие признаки очаговых поражений головного мозга. Болезнь медленно прогрессирует в течение нескольких недель и даже месяцев и, как правило, приводит к летальному исходу [1, 2].

Прижизненная диагностика ПМЛ затруднена. Для заболевания не характерны изменения показателей периферической крови. При исследовании спинномозговой жидкости признаки воспаления отсутствуют, может отмечаться небольшое повышение уровня белка и двузначный цитоз. Возможно обнаружение JC-вируса в ликворе методом полимеразной цепной реакции. Однако чувствительность метода составляет около 80%, специфичность 90—99% [3]. Для установления диагноза наибольшее значение имеют лучевые методы исследования головного мозга, предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии (МРТ), так как при компьютерной томографии (КТ) очаги пониженной плотности плохо визуализируются. Изменения на магнитно-резонансной томограмме при ПМЛ всегда начинаются с небольшого, единичного очага демиелинизации, постепенно приобретая картину многоочагового поражения мозга. Очаги могут располагаться в любой части головного мозга, как правило, они асимметричны [4].

Специфическое лечение ПМЛ с доказанной эффективностью в настоящее время отсутствует. Пока антиретровирусная терапия (АРВТ) является основным методом лечения ПМЛ при ВИЧ-инфекции. Но даже на фоне АРВТ прогноз у пациентов с развившейся клинической симптоматикой ПМЛ неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни составляет 1—6 мес, крайне редко отмечаются случаи стабилизации и улучшения состояния больных на протяжении более 2 лет [5].

В виду трудности диагностики и лечения ВИЧ-инфицированных пациентов с ПМЛ, высокой летальности, наличия реальной возможности стабилизации их состояния представляем наш положительный опыт лечения ВИЧ-инфицированной пациентки с установленным диагнозом ПМЛ.

Пациентка Д., 33 года, поступила 20.06.14 в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ (ИКБ № 2) в профильное отделение для больных ВИЧ-инфекцией переводом из Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (НИИ им. Н.В. Склифосовского) в тяжелом состоянии с направительным диагнозом: очаговые поражения головного мозга. ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний. При поступлении уровень сознания — оглушение, выраженные нарушения когнитивных функций, выраженная дизартрия, тетрапарез.

Со слов мужа, диагноз ВИЧ-инфекции установлен в 2006 г., нигде не наблюдалась, АРВТ не получала. Путь заражения половой. Ухудшение состояния с 24.05.14, когда отметила сильную слабость, в последующие дни — нарушение речи (речь стала невнятной, замедленной), шаткость походки. По «03» госпитализирована в НИИ им. Н.В. Склифосовского с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения. При обследовании в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови существенных отклонений от нормы не обнаружено, в ликворе — незначительное повышение белка (до 0,43 г/л). Пациентке дважды проведена КТ головного мозга — патологических изменений не обнаружено. Однако при МРТ выявлено очаговое поражение мозжечка, моста, правой ножки мозга, правой теменной доли, единичные мелкие очаги в правом таламусе. После получения положительного анализа на ВИЧ-инфекцию больная переведена в профильное отделение ИКБ № 2.

23.06 состояние пациентки ухудшилось: в речевой контакт практически не вступала, стала заторможена, пассивно лежала в кровати, уровень сознания — оглушение. Больная переведена в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для больных ВИЧ-инфекцией. Количество лимфоцитов CD4 339 в 1 мкл (20%), нагрузка ВИЧ в крови 160 761 копий/мл. В крови методом полимеразной цепной реакции обнаружена ДНК цитомегаловируса (ЦМВ) — 93 копий/мл. В ликворе зафиксирован подъем уровня белка до 0,69 г/л, цитоз до 5 лейкоцитов в 1 мкл, в мазке из 10 клеток все лимфоциты. В анализе ликвора на оппортунистические инфекции методом ПЦР обнаружена ДНК JC-вируса. Другие инфекции (ДНК ЦМВ, ДНК вируса Эпштейна—Барр, ДНК вируса герпеса VI типа, ДНК вируса простого герпеса I и II типа, ДНК Candida albicans, glabrata, krusei, parapsilosis, tropiccalis, ДНК Varicellae zoster virus, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК Cryptococcus neoformans, Mycobacterium tuberculosis complex) не обнаружены. РНК ВИЧ в ликворе 341 копия в 1 мл.

Пациентка находилась в ОИТ с 23.06 по 10.09.14, где проводилась внутривенная дезинтоксикационная, антибактериальная, противоотечная, фунгицидная, седативная терапия, бисептол, цимевен, с последующим переходом на вальцит. Начата АРВТ по схеме: лопинавир/ритонавир, зидовудин и ламивудин в стандартных дозировках. Затем в связи с развитием цитопении (анемия, лейкопения) зидовудин заменен абакавиром.

У пациентки восстановилось сознание, она стала контактна, адекватна, ориентирована, критична. Дизартрия незначительная. По остальным органам и системам без динамики. К моменту выписки клинически значимых изменений в общем и биохимическом анализах крови не отмечалось. На фоне АРВТ нагрузка ВИЧ в крови снизилась до 709 копий в 1 мл, однако уровень лимфоцитов CD4 составлял 163 в 1 мкл (19%). После курса лечения цимевеном ДНК ЦМВ в клетках крови не обнаружена. В ликворе положительная динамика в виде снижения цитоза до 1 клетки в 1 мкл, снижения уровня белка с 0,69 до 0,55 г/л, РНК ВИЧ 20 копий в 1 мл. При последующих исследованиях ликвора ДНК JC-вируса обнаружить не удавалось. На повторном снимке МРТ головного мозга отмечалась отрицательная динамика в виде увеличения зоны патологических изменений с распространением диффузного билатерального симметричного поражения средних ножек мозжечка, определения патологической зоны в правой ножке мозга.

По настоятельной просьбе родственников пациентка выписана на амбулаторное лечение с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия 4 В, фаза прогрессирования вне АРВТ: прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, клинически проявляющаяся цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) с поражением центральной и периферической нервной системы. Снижение массы тела более 10%. Осложнения: анемия.

Пациентка встала на учет в Клинико-диагностический центр СПИД в составе ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора (КДО СПИД), продолжала получать АРВТ по прежней схеме.

За период наблюдения пациентка дважды госпитализирована в ИКБ № 2 с 17.09 по 23.10 и с 05.05.15 по 25.07 в связи с различными нарушениями сознания (переставала вступать в контакт, появлялись словесные эмболы, страх смерти, эпизоды возбуждения, агрессии, инверсия сна, дизартрия). При обследовании в период госпитализаций данные, подтверждающих присоединение вторичных заболеваний, не выявлялись. В отделении проводилась инфузионная, противоотечная, противогрибковая, антибактериальная, противосудорожная, ноотропная терапия, по назначению психиатра получала галоперидол и циклодол. АРВТ по прежней схеме беспрерывно.

При МРТ головного мозга (от 05.07.15) картина очаговых и диффузных изменений вещества (в лобных долях интрасубкортикально очаги повышенного МР-сигнала без признаков перифокального отека до 0,4×0,3 см, в гемисферах мозжечка — диффузные зоны повышенного МР-сигнала без признаков перифокального отека).

В настоящее время пациентка наблюдается амбулаторно в КДО СПИД с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия 4 В, фаза ремиссии на фоне АРВТ: прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. В анамнезе клинически проявляющаяся ЦМВИ с поражением нервной системы. Сопутствующий диагноз: энцефалопатия сложного генеза. Психоорганический синдром в связи с ВИЧ-инфекцией.

Продолжает получать АРВТ по прежней схеме (лопинавир/ритонавир, абакавир и ламивудин), карбамазепин (финлепсин). Состояние стабильное, без ухудшений, выраженные когнитивные расстройства не наблюдаются, ограниченно себя обслуживает. Сохраняется вялый парапарез нижних конечностей. В показателях общего и биохимического анализов крови значительных отклонений нет. От 07.06.16: количество лимфоцитов СD4 1115 кл/мкл (26%), РНК ВИЧ в крови не определяется.

Данное клиническое наблюдение подтверждает сложность диагностики ПМЛ, в связи с отсутствием специфической симптоматики и необходимостью подтверждения диагноза дополнительными инструментальными и лабораторными методами, не всегда доступными в повседневной практике.

В связи с отсутствием специфической профилактики и этиотропного лечения ПМЛ, ВИЧ-инфицированным пациентам необходимо своевременное начало АРВТ. Несмотря на неблагоприятный прогноз заболевания, у пациентов, приверженных АРВТ, при иммунологической и вирусологической эффективности лечения возможно замедление развития ПМЛ, стабилизация состояния и сохранение качества жизни пациента.

Регулярный прием АРВТ может сократить риск развития ВИЧ-энцефалопатии

Регулярный прием АРВТ может сократить риск развития ВИЧ-энцефалопатии - изображение 1

Всемирная организация здравоохранения определяет ВИЧ-энцефалит как признак наиболее поздней стадии ВИЧ. Кроме того, ВИЧ-энцефалит – это последняя и самая тяжелая форма нейрокогнетивного нарушения:

Бессимптомное нейрокогнитивное нарушение: эта форма не имеет симптомов снижения когнитивных функций - соответственно, не заметна окружающим.

Легкое нейрокогнитивное расстройство, связанное с ВИЧ: человек с этим расстройством может иметь легкие симптомы снижения когнитивных функций.

ВИЧ-энцефалит: эта форма вызывает серьезные симптомы снижения когнитивных функций и может привести к слабоумию. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии включают потерю памяти, трудности с концентрацией внимания, замедленное мышление, изменение личности, депрессию, раздражительность, потерю моторики и плохую координацию.

Исследователи по-прежнему не знают точных причин, которые вызывают развитие ВИЧ-энцефалопатии. Однако есть доказательства, что это заболевание связано с воспалениями и повреждениями после того, как ВИЧ проникает через гематоэнцефалический барьер и поражает мозг. Некоторые данные также свидетельствуют о том, что ВИЧ может мутировать в головном мозге и, как следствие, будет отличаться от вируса, циркулирующего в остальном теле. Есть вероятность, что этот факт понизит эффективность некоторых методов лечения.

Ученые утверждают, что ВИЧ-энцефалопатия чаще всего затрагивает пациентов, которые не принимают эффективных лекарств от ВИЧ, и пациентов с очень низким количеством клеток CD4. Люди, которые начинают ранний и непрерывный прием АРВТ, гораздо реже (менее 5%) подвержены развитию ВИЧ-энцефалопатии.

Диагностика

Диагностировать это заболевание сложно, потому что аналогичные симптомы вызывают и многие другие факторы. Такие же симптомы, как у ВИЧ-энцефалопатии, могут появиться из-за: дефицита питательных веществ, депрессии, побочных эффектов от лекарств, из-за оппортунистических инфекций (например, туберкулеза, пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, герпеса).

При постановке диагноза врачи чаще всего используют следующие диагностические методы:

  • тесты психического статуса;
  • нейропсихологическое тестирование;
  • базовые тесты физических способностей или движений;
  • МРТ;
  • компьютерную томографию;
  • анализы крови;
  • тесты спинномозговой жидкости.

Возможные последствия болезни

Без лечения ВИЧ-энцефалит может привести к летальному исходу. Данные свидетельствуют том, что ни одна терапия не может вылечить все осложнения энцефалопатии, вызванной ВИЧ. Людям потребуются лекарства для устранения различных симптомов (опиоиды, противосудорожные препараты, антидепрессанты и т.д.).

Антиретровирусная терапия - основное лечение ВИЧ. Ученые предполагают, что лекарства могут обратить вспять часть ущерба, наносимого ВИЧ-энцефалопатией.

Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

ВИЧ-инфекция — тяжелое заболевание, характеризующееся медленным прогрессирующим течением, вызываемое РНК содержащим вирусом иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов.
Рассмотрим поражение головного мозга при ВИЧ на КТ И МРТ.

Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

Строение вируса

Строение Т-лимфоцита ВИЧ

  • патоморфологически поражение нервной системы выявляется у 90 % больных СПИДом
  • клинически неврологические осложнения выявляются у 50—70 % больных nв 10 % случаев они бывают первым клиническим проявлением заболевания.

Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

Заболевания центральной нервной системы в сочетании с ВИЧ инфекцией

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
  • ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс:
    — ВИЧ-ассоциированная деменция
    — ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства
    — ВИЧ-ассоциированная миелопатия
  • дистальная сенсорная полиневропатия и миопатия
  • другие ВИЧ — ассоциированные поражения нервной системы (асептический менингит, множественные невриты, сенсорные полиневропатии, миопатии, прогрессирующая энцефалопатия у детей).
ВИЧ-ассоциированная деменция (ВИЧ-энцефалопатия, подострый ВИЧ-энцефалит)

МРТ картина:
относительно симметричные диффузные или мультифокальные гиперинтенсивные изменения белого вещества в перивентрикулярной области и семиовальном центре с неровными краями, без масс-эффекта, не накапливающие контраст, либо более мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ядрах.

Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

а-аксиальная КТ головного мозга
б,в,г –аксиальные МРТ в режимах Т2, Т1

Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

аксиальная Т1 с контрастным усилением

Острый асептический менингит
  • Практически у всех ВИЧ-инфицированных
  • Неспецифические симптомы острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов
  • КТ и МРТ выявляют контрастное усиление оболочек и подпаутинного пространства, черепных нервов, признаки отека мозга (сдавление корковых борозд и желудочков), сообщающуюся гидроцефалию, инфаркты мозга, вызванные тромбозом артерий и вен.
Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
  • церебральный токсоплазмоз
  • прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
  • криптококковые менингиты
  • цитомегаловирусная инфекция
  • герпетическая инфекция
  • туберкулез с поражением мозга
  • первичная лимфома ЦНС.
Токсоплазменный энцефалит

На КТ без усиления:

  • Множественные изо- и гиподенсные участки, преимущественно в базальных ганглиях (76-88%) и в интра-субкортикальном слое.
  • Размеры образований варьируют от 1см и менее до 3 см и более.
  • Возможно распространение в заднюю черепную ямку.
  • Перифокальный отек различной степени
  • Масс-эффект.
  • Кровоизлияния очень редко.

На постконтрастных КТ:

  • Кольцевидное или узловое контрастирование.
    Ободок усиления обычно тонкий и гладкий, но при больших поражениях встречаются толстые и неровные ободки.
  • Кольцевидное усиление –это зона интенсивной воспалительной реакции
    Центральная область снижения плотности – некроз
    По периферии расположена зона отека.

МРТ без и с контрастным усилением

  • Более чувствительная как к новым, так и к хроническим проявлениям токсоплазмозного энцефалита и выявляет большее количество образований, чем КТ.
  • На МРТ в режиме Т2 активные очаги имеют вариабельный МР сигнал:
    • — гиперинтенсивнее вещества мозга и не отличаться от зоны отека.
    • — изо- или гипоинтенсивный в центре очаг поражения, окруженный зоной отека, получивший название «мишени».
    Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированного больного

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    МРТ в режиме Т2 (а,б) и Т1 с контрастированием (в-е) выявляет множественные очаговые изменения с накоплением контраста – симптом «мишени». В правом полушарии мозжечка образование по характеристиками похожее на абсцесс.

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    Пациент Н., 30 лет.
    Динамика МРТ картины от 22.08.2008 к 12.11.2008

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    Пациентка П.
    Тяжелый токсоплазмоз+ВИЧ (летальный исход через 3 дня после исследования)

    Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
    • Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами демиелинизации разного размера, разбросанными по всей ЦНС.
    • ПМЛ обычно развивается на фоне выраженной иммуносупрессии, у части больных она бывает начальным проявлением СПИДа
    • Заболевание вызывается папова-СJ-вирусом и характеризуется подострым или постепенным развитием сначала фокальных, а затем мультифокальных неврологических нарушений, которые отражают поражение полушарий большого мозга, базальных ядер, мозжечка, мозгового ствола.

    КТ
    Неконтрастируемые очаги в белом веществе пониженной плотности, без отека и смещения прилежащих структур.
    Очаги чаще располагаются в перивентрикулярных областях, полуовальных центрах, теменно-затылочных областях и в мозжечке.

    МРТ
    Множественные асимметричные очаговые изменения глубинных отделов белого вещества с зубчатыми контурами, преимущественно локализующиеся в теменно-затылочной области, не оказывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст.
    Восстановление иммунитета на фоне ВААРТ может привести к выраженному воспалительному компоненту с существенным усилением контрастирования.
    Поражения серого вещества не типичны.

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    Очагово-диффузные изменения белого вещества мозжечка, ствола мозга и больших полушарий (а,в)
    Участки накопления контраста в отдельных очагах демиелинизации (б,г)

    Криптококковая инфекция
    • Проявляется у 6-7% больных СПИДом
    • Выявляются 4 формы поражения мозгового вещества: -криптококкомы (внутримозговые объемные образования), -расширение пространств Вирхова-Робина -паренхимальные/лептоменингеальные узелки -смешанная форма.
    • У ВИЧ инфицированных пациентов КТ и МРТ картина криптококкоза стерта.

    Криптококкома хиазмально-селлярной области

    Цитомегаловирусная инфекция
    • Острый или подострый энцефалит (менингоэнцефалит)
    • Относительно специфичные изменения эпендимы, прилегающей перивентрикулярной зоны и нижних отделов семиовального центра:
      КТ — гиподенсные зоны в субэпендимарных отделах
      — множественные петрификаты в стенках боковых желудочков.
      МРТ — гипоинтенсивные по Т1 и гиперинтенсивные по Т2 ВИ зоны в субэпендимарных и перивенрикулярных отделах
      В отличие от изменений при ВИЧ-энцефалопатии, они накапливают контраст.
    • Возможно только резкое расширение желудочков и диффузные изменения перивентрикулярного белого вещества
    • ЦМВ ретинит:
      при МРТ с контрастированием определяется утолщение и выраженное накопление контраста оболочками глазных яблок.
    Герпетическая инфекция

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    КТ картина

    • Участки сниженной плотности в височных долях иногда с захватом лобных или затылочных долей.
    • Контрастирование маловыражено
    • Кровоизлияния визуализируются редко.
    • Масс-эффект.
    • Распространение процесса по сильвиевым щелям к островку.

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    МРТ картина

    • Ранние проявления отека в лобных и височных долях
    • (гиперинтенсивные на Т2 гипоинтенсивные на Т1 зоны)
    • Разнообразные признаки масс-эффекта.
    • Деструктивные изменения
    • Очаги подострого кровоизлияния – гиперинтенсивные по Т1.
    • Локализованная или генерализованная атрофия мозга
    • Контрастирование по извилинам мозга
    Нейросифилис (проявления менингита, васкулита)
    • На Т2 ВИ выявляются множественные очаги гиперинтенсивности в сером и в белом веществе и в подкорковых ядрах – мелкие зоны ишемии.
    • Инфаркты в крупных артериальных бассейнах (инфратенториально, супратенториально, с вовлечением базальных ганглиев.
    • На постконтрастных МРТ очаги усиления в областях подострого инфаркта.
    • патологическое менингеальное контрастирование.
    • Гуммы выглядят как массы пораженного вещества у поверхности мозга, с узловым или кольцевидным усилением

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    Нейросифилис. Гумма в правой лобной области.
    Т2 ВИ (а-в) участок неоднородного повышения МР сигнала конвекситально в правой лобной доле. В проекции подкорковых образований слева небольшой старый инфаркт (стрелка).
    Т1 ВИ без контраста (г) сигнал слабогипоинтенсивный, рисунок коры стерт
    Т1 ВИ с контрастированием (д,е) зона накопления контраста с выходом на поверхность коры (стрелка).

    Туберкулез
    • Менингит
    • Абсцесс
    • Туберкулема
    • Хотя ВИЧ-инфекция повышает вероятность заболевания туберкулезом, она не влияет на клинические проявления или реакцию на лечение.
    • Диагностику проводят с помощью кожных проб, бактериологического исследования, ПЦР.

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    Больная К., 28 лет
    Подтвержденный туберкулез легких + ВИЧ

    Первичные лимфомы
    • При КТ
      — одиночные или чаще множественные изоденсивные или гиперденсивные очаги, с перифокальным отеком, чаще в глубинных отделах мозга
      — масс-эффект
    • При МРТ
      гипо- или изоинтенсивные очаги (в Т1-режиме) и имеют вариабельные характеристики в Т2-режиме.
    • При дифференциальной диагностике с токсоплазмозом диагноз лимфомы более вероятен, если пробное лечение противотоксоплазменными препаратами не принесло эффекта.

    Поражение головного мозга при ВИЧ инфекции

    Больной с ВИЧ

    ВИЧ-1-ассоциированные энцефалопатия и миелопатия

    ВИЧ-энцефалопатия развивается в результате действия ВИЧ на ЦНС. В отсутствие антиретровирусной терапии ВИЧ-энцефалопатия возникает 15-20% ВИЧ-инфицированных. С появлением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) частота этого осложнения сократилась. Такие термины, как СПИД-дементный комплекс, СПИД-дементный синдром, СПИД-деменция и ВИЧ-ассоциированный когнитивно-моторный комплекс по сути являются синонимами ВИЧ-энцефалопатии. ВИЧ- энцефалопатия развивается только на поздней стадии ВИЧ-инфекции, на фоне глубокого иммунодефицита (при числе лимфоцитов CD4 менее 200 мкл-1). Ожидается, что в развивающихся странах в связи с продлением ожидаемой продолжительности жизни заболеваемость ВИЧ-энцефалопатией будет расти (Valcour, 2004).

    При ВИЧ-энцефалопатии происходит активная репликация ВИЧ в макрофагах и клетках микроглии головного мозга. В нейронах вирус не обнаруживается, однако в результате различных иммунопатологических механизмов они претерпевают функциональные и структурные изменения. В отношении репликации вируса и образования его новых штаммов ЦНС частично обособлена от гематолимфатической системы (Eggers, 2003). Вирусная нагрузка при ВИЧ-энцефалопатии в паренхиме головного мозга и спинномозговой жидкости высокая, но слабо коррелирует с тяжестью заболевания.

    Клиническая картина

    ВИЧ-энцефалопатия представляет собой подкорковую деменцию, которая обычно развивается в течение нескольких недель или месяцев. Острая симптоматика указывает на другую этиологию энцефалопатии. Лихорадка, истощение, действие транквилизаторов, а также плохое физическое состояние, например при оппортунистической инфекции, могут сопровождаться картиной деменции. В этих случаях диагноз ВИЧ- энцефалопатии можно поставить только после повторных осмотров, после того состояние будет оценено в динамике.

    Иногда проявления энцефалопатии сначала замечают родственники, а не сам пациент, поэтому расспросить их очень важно. Обычные жалобы — замедленность мышления, забывчивость, затруднение концентрации внимания, недостаток мотиваций, легкие симптомы депрессии, эмоциональная холодность. Жалобы и симптомы перечислены в табл. 1 и 2.

    Таблица 1. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии, включая данные анамнеза, собранные со слов близких пациента
    Когнитивные Забывчивость, затруднение концентрации внимания, замедленность мышления (восприятия, обработки информации).
    Эмоциональные Утрата мотиваций, безынициативность, отстранение от общества, неспособность распоряжаться своими финансами и организовывать свою жизнь, подавленность, эмоциональная холодность.
    Двигательные Замедленность и нарушение тонких движений (например, письма, застегивания пуговиц), нарушения походки.
    Вегетативные Нарушения мочеиспускания (императивные позывы), утрата полового влечения, эректильная дисфункция.

    Нарушения сознания, ригидность затылочных мышц, очаговые и асимметричные неврологические симптомы (например, гемипарез, афазия) для ВИЧ-энцефалопатии не характерны. Психотические симптомы без когнитивных или двигательных нарушений опровергают диагноз ВИЧ-энцефалопатии. Психоз и ВИЧ-энцефалопатия редко развиваются одновременно. Редко бывают проявлением ВИЧ-энцефалопатии и парциальные и генерализованные эпилептические припадки.

    Таблица 2. Проявления ВИЧ-энцефалопатии
    Неврологические симптомы На ранней стадии: нарушения походки, замедление быстро чередующихся движений, гипомимия; возможны также тремор и старческая походка маленькими шажками. На поздней стадии: усиление сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, замедление саккад, нарушения функции сфинктеров, включая недержание мочи и кала. Ладонноподбородочный, хватательный и глабеллярный рефлексы. Возможна сопутствующая полинейропатия.
    В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и недержание мочи и кала.
    Психоневрологические симптомы Замедление психомоторики (например, перечисления месяцев в обратном порядке), нарушение кратковременной памяти (затруднено воспроизведение на слух перечисленных предметов, чисел), нарушение гибкости мышления (затруднено произношение по буквам простых слов в обратном порядке).
    Психиатрические симптомы На ранней стадии: эмоциональная холодность, утрата сильных личностных черт, повышенная отвлекаемость, безынициативность.
    На поздней стадии: затруднено перечисление событий в прямом порядке, дезориентация во времени, пространстве и ситуации. В терминальной стадии: мутизм.

    Для градации ВИЧ-энцефалопатии по степени функциональных нарушений можно использовать классификацию Мемориального центра Слоуна и Кеттеринга (Price, 1988).

    Классификация ВИЧ-энцефалопатии по степени тяжести
    Стадия 0 (Норма). Нормальные психические и двигательные функции.
    Стадия 0,5 (Сомнительная/субклиническая энцефалопатия). Нет нарушений работоспособности и повседневной активности; нормальная походка; возможны замедление движений глаз и конечностей.
    Стадия 1 (Легкая энцефалопатия). Работоспособность и повседневная активность сохранны, за исключением трудных задач, однако имеются несомненные признаки функциональных, интеллектуальных или двигательных нарушений; ходьба без посторонней помощи возможна.
    Стадия 2 (Умеренная энцефалопатия). Способность к самообслуживанию сохранна, но выполнение более сложных бытовых задач затруднено; для ходьбы может требоваться трость.
    Стадия 3 (Тяжелая энцефалопатия). Серьезные нарушения интеллекта (больной не способен следить за новостями и запоминать события, касающиеся его лично, не может поддерживать разговор, имеется выраженная заторможенность); двигательные нарушения (не может ходить без посторонней помощи, обычно замедляются движения рук и появляется скованность рук.
    Стадия 4 (Терминальная стадия). Состояние, близкое к мутизму. Интеллектуальные и социальные навыки на рудиментарном уровне; речь почти или полностью отсутствует; парапарез или параплегия с недержанием мочи и кала.

    Диагностика

    Диагноз ВИЧ-энцефалопатии ставится на основании клинической картины и результатов лабораторных исследований. Какого-либо лабораторного исследования, достаточного для постановки диагноза ВИЧ- энцефалопатии, не существует: диагноз по большей части ставится методом исключения (табл. 3).

    В клинической картине когнитивные и психические нарушения всегда сочетаются с двигательными, хотя последние могут быть слабыми (см. табл. 2). Для выявления и оценки тяжести когнитивных нарушений при ВИЧ-энцефалопатии удобно пользоваться шкалой ВИЧ-деменции (Power, 1995).

    Лабораторные и инструментальные исследования направлены в основном на исключение других причин неврологических нарушений. МРТ предпочтительнее, чем КТ; нередко она выявляет очаговые диффузные изменения повышенной плотности в белом веществе головного мозга. Эти изменения указывают на лейкоэнцефалопатию.

    Кроме того, иногда наблюдаются атрофия вещества мозга с расширением желудочков и борозд мозга. Однако ни один из этих симптомов не специфичен для ВИЧ-энцефалопатии. Кроме того, иногда МРТ при ВИЧ-энцефалопатии никаких изменений не выявляет. В отличие от прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии очаги в белом веществе не распространяются на корковые U-волокна, т.е. не достигают коры. Отек, сдавление тканей и усиление контраста для ВИЧ-энцефалопатии не характерны и должны навести на мысль о других заболеваниях.

    При исследовании СМЖ обнаруживается нормальное или сниженное число лейкоцитов. Общий белок и уровень альбумина могут быть немного повышены (вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера). Олигоклональные иммуноглобулины и повышенный индекс IgG свидетельствуют об аутохтонном образовании иммуноглобулинов в ЦНС. Однако эти симптомы не специфичны и часто обнаруживаются на бессимптомной стадии ВИЧ-инфекции.

    Хотя существует статистически значимая связь между высокой вирусной нагрузкой в СМЖ и ВИЧ- энцефалопатией, диагностического значения в каждом конкретном случае она почти не имеет. На электроэнцефалограмме отклонений нет или обнаруживаются лишь легкие признаки генерализованного замедления электрической активности. Умеренное или сильное генерализованное замедление активности, а также очаговые неправильные дельта-волны для ВИЧ-энцефалопатии не характерны.

    Лечение

    Таблица 3. Дифференциальный диагноз ВИЧ-энцефалопатии и методы обследования

    Заболевание Метод диагностики и комментарии
    Нейросифилис Исследование на антитела и исследование СМЖ (плеоцитоз > 45/3). (серологические данные могут быть нетипичными для активного нейросифилиса).
    Цитомегаловирусный энцефалит СМЖ (плеоцитоз, иногда нейтрофильный; снижен уровень глюкозы, повышен уровень общего белка).
    Исследование СМЖ методом ПЦР на цитомегаловирус, выявление антигена цитомегаловируса (pp65) в крови.
    Исследование крови и СМЖ на антитела (уровень и индекс IgG могут быть повышены).
    МРТ (возможно субэпендимальное усиление плотности и накопление контраста).
    Развивается в основном на фоне поражения других органов (ретинита, колита, пневмонии, эзофагита).
    Токсоплазмоз КТ/МРТ (один или несколько очагов, чаще всего в области базальных ядер или таламуса, давление на соседние ткани, отек, нередко усиление контраста (очаговое или кольцевидное).
    Специфичные к токсоплазме IgG в крови и СМЖ (полное отсутствие антител бывает редко).
    (Иногда токсоплазмоз протекает как диффузный микроглиальный узловой энцефалит).
    Первичная лимфома ЦНС КТ/МРТ (один или несколько очагов, чаще всего рядом с желудочками, объемное образование, отек, почти всегда усиление контраста (чаще очаговое, чем кольцевидное).
    Цитологическое исследование СМЖ.
    Исследование СМЖ методом ПЦР на вирус Эпштейна-Барр (ВИЧ-ассоциированная лимфома ЦНС, вызванная вирусом Эпштейна-Барр).
    Позитронно-эмиссионная томография или однофотонная эмиссионная томография (очаговое накопление изотопа).
    Энцефалит, вызванный вирусом varicella-zoster СМЖ (выраженные признаки воспаления).
    IgG, специфичные к вирусу varicella-zoster, в крови и СМЖ (IgM могут отсутствовать). Исследование СМЖ методом ПЦР на вирус varicella-zoster.
    У большинства больных имеется опоясывающий лишай (в настоящее время или в анамнезе).
    Криптококковый менингит СМЖ (давление нередко повышено, число клеток и уровень белка могут быть нормальными), контрастирование мазка тушью.
    Выявление криптококкового антигена в крови и СМЖ, посев на среды для грибов.
    Туберкулезный менингит и другие бактериальные инфекции СМЖ, посев, ПЦР на микобактерии.
    Исследования в зависимости от ситуации.
    Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия МРТ (один или несколько очагов в белом веществе, объемного образования нет, отека нет, усиления контраста нет).
    Исследование СМЖ методом ПЦР на вирус JC.
    Интоксикация Определение уровней препаратов в крови/скрининг на наркотики.
    Метаболическая энцефалопатия и плохое общее состояние Определение уровней электролитов, показателей функции почек и печени, гормонов (щитовидной железы, кортизола), анализ крови.
    Гипоксемия? (газы крови).
    Плохое общее состояние? (постельный режим, истощение, гипертермия).
    Депрессия с псевдодеменцией Психиатрическое обследование.
    Другие формы подкорковой деменции Нормотензивная гидроцефалия, паркинсонизм, другие нейродегенеративные состояния, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия.

    Учитывая патогенез ВИЧ-энцефалопатии, лечение должно быть направлено на подавление репликации вируса в ЦНС. Необходимость проникновения противовирусных средств в СМЖ пока не доказана. Ряд клинических (Letendre, 2004), вирусологических (de Luca, 2002), патологоанатомических и электрофизиологических исследований показал, что препараты, достигающие в СМЖ высоких концентраций, более эффективны. Однако авторы не обнаружили связи между числом препаратов, проникающих в СМЖ, и их концентрацией в СМЖ со степенью подавления вирусной нагрузки в СМЖ (Eggers, 2003). Неврологическое и когнитивное улучшение на фоне ВААРТ сильнее зависит от подавления вирусной нагрузки в СМЖ, чем в плазме (Marra, 2003).

    За отсутствием проспективных контролируемых клинических испытаний авторы считают, что у больных с ВИЧ-энцефалопатией очень важно включать в антиретровирусную схему как можно больше препаратов, проникающих в ЦНС. Авторы предлагают любой из следующих препаратов: зидовудин, ламивудин (достигает высоких концентраций в СМЖ в желудочках головного мозга; неопубликованные данные), невирапин и индинавир.

    В нескольких небольших исследованиях при ВИЧ-энцефалопатии изучалось применение селегелина, нимодипина, лексипафанта и антиоксидантного средства CPI-1189. Эти препараты действуют на молекулярные механизмы патогенеза ВИЧ-энцефалопатии и используются в сочетании с антиретровирусной терапией. На фоне некоторых из этих препаратов отмечена тенденция к клиническому и нейропсихическому улучшению, однако ни один из них пока нельзя рекомендовать для всех больных.

    Прогноз

    Правильно подобранная ВААРТ может привести к значительному клиническому улучшению у больных с ВИЧ-энцефалопатией. Улучшение может проявляться восстановлением работоспособности у больных, которые до лечения не могли обходиться без посторонней помощи. Авторы наблюдали такой эффект в течение всего периода наблюдения (четыре года), параллельно с сохранением достаточно низкой виремии в плазме. В первые месяцы лечения рентгенологические признаки лейкоэнцефалопатии могут усиливаться, однако со временем, в течение одного-двух лет постепенно уменьшаются.

    В то же время данные аутопсий и клинический опыт показывают, что у некоторых больных развивается клинически выраженное поражение ЦНС несмотря на эффективную ВААРТ и снижение вирусной нагрузки в крови (Brew, 2002; одно неопубликованное наблюдение). Даже при быстром снижении вирусной нагрузки на фоне ВААРТ у многих больных с ВИЧ-энцефалопатией отмечается очень медленное снижение вирусной нагрузки в СМЖ (Eggers, 2003). Исходя из этого, мы рекомендуем у больных с ВИЧ- энцефалопатией в течение первого-второго года ВААРТ измерять вирусную нагрузку в СМЖ. Если на фоне полного подавления вирусной нагрузки в крови репликация вируса в ЦНС будет сохраняться, следует подумать о пересмотре схемы антиретровирусной терапии.

    Энцефалопатия головного мозга

    Не тяните с постановкой правильного диагноза и лечением.
    Обратитесь к опытному специалисту.

    Энцефалопатия головного мозга

    Энцефалопатия головного мозга – патология, при которой происходят аномальные изменения в работе мозга. Говоря проще, это прогрессирующее заболевание, связанное с отмиранием нервных клеток.

    Попытаемся разобраться в признаках и причинах возникновения энцефалопатии мозга, путях выздоровления и последствиях заболевания.

    Об энцефалопатии

    Энцефалопатия головного мозга – это даже не заболевание, а синдром, обуславливающийся негативными факторами, которые влияют на мозг. При прогрессировании энцефалопатии образуются нарушения в составе крови и ряд других заболеваний, что приводит к гибели нейронов. В некоторых ситуациях отмечается появление маленьких участков кровоизлияния, возникает инсульт. В итоге пациент с синдромом утрачивает важные функции, за которые отвечает головной мозг.

    Недуг подразделяется на врожденный и приобретенный. Разберем каждый подробнее.

    Врожденная энцефалопатия появляется из-за нарушения метаболизма между матерью и малышом. Существует прямая связь с образом жизни будущей мамы. Например, употребляя спиртные напитки или обладая пристрастием к сигаретам, человек сам провоцирует генетические мутации, что с легкостью станет поводом для энцефалопатии головного мозга.

    Еще существуют причины, не зависящие от матери: обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, которые перенесла мама при беременности, или родовые травмы. Заботясь о еще не рожденном малыше и своевременно консультируясь у медиков, которым доверяете, вы делаете вклад в здоровье и счастье своей семьи.

    Необходимы не только анализы и шаблонные скрининги, но и подготовка к родам у специфических специалистов - как физическая, так и психологическая.

    Энцефалопатия головного мозга

    Энцефалопатия головного мозга

    Энцефалопатия головного мозга

    Обретенная энцефалопатия делится на несколько подвидов:

    • дисциркуляторная,
    • посттравматическая,
    • токсическая
    • и развивающаяся сосудистая.

    Первый вид развивается из-за аномалий сосудов или невоспалительных повреждений коры головного мозга, что приводит к глобальному нарушению кровообращения.

    Причина возникновения посттравматической – травмы головы. Наиболее распространенная – черепно-мозговая травма. Встречается у спортсменов, в частности у боксеров, самбистов.

    Поводом к лучевой энцефалопатии служит радиоактивное излучение. Это вызывается, к примеру, частыми рентгенографическими снимками или нахождением в зоне повышенной радиации.

    Метаболическая энцефалопатия возникает из-за скарификации обменных процессов. Появление этого вида не зависит от расовой или половой принадлежностей. Формируется у детей и взрослых.

    Развивающаяся многоочаговая энцефалопатия возникает, если организм находится во власти таких опасных состояний, как СПИД, ВИЧ, онкология и так далее.

    Токсико-экзогенная энцефалопатия вызывается токсичным влиянием. Также определенные медикаменты угнетающе влияют на работу мозга.

    Прогрессирующая сосудистая энцефалопатия – нарушение функционирования артерий головного мозга или их дисфункция вовсе. Причиной нередко служит наличие гипертензии.

    Энцефалопатия головного мозга

    Энцефалопатия головного мозга

    Энцефалопатия головного мозга

    Причины появления энцефалопатии

    Стоит отметить, что болезнь неклассифицируемая. Ее практически невозможно определить ни “на глаз”, ни при помощи новейшего медоборудования.

    Энцефалопатию объясняют результатом поражения головного мозга в силу разнообразных факторов, действие которых продолжается или окончено, но мозговые структуры не смогли восстановиться.

    Поражение не делит людей по гендерной принадлежности или возрасту. Оно проявляется как у мужчин, так и у женщин, юных и пожилых, дети рождаются уже с характерными чертами заболевания.

    Главные причины, способствующие развитию энцефалопатии мозга – гипоксия и токсическое действие.

    Первое состояние встречается, например, из-за остановки дыхания или длительного кислородного голодания. Не обязательно наличие глубокой асфиксии - достаточно поверхностного дыхания и затяжного кашля.

    Токсическое действие обуславливается опасыми микроэлементами извне. Сталкиваясь с определенными болезнями, организм не выводит эти вещества, что тоже служит источником энцефалопатии.

    Выделяют целый ряд химических элементов, способных пагубно воздействовать на работоспособность мозга: ртуть, свинец, марганец и другие. Например, из-за отравления ртутью больного преследует дрожь конечностей, стул с кровью, тахикардия и другие симптомы. При отравлении свинцом чувствуется острый привкус металла во рту, а также рвотные позывы и слабость.

    Энцефалопатия головного мозга

    Энцефалопатия головного мозга

    Энцефалопатия головного мозга

    Признаки

    Распознать показатели энцефалопатии довольно тяжело. Они проявляются как обыкновенные болезни временного характера: головокружение, снижение артериального давления, мигрени, шум и боли в ушах, нарушение сна. Некоторые люди не придают им значения, ссылаясь на плохую погоду или неурядицы. Это большая ошибка, ведь в таком случае энцефалопатия будет прогрессировать, тем самым ухудшая циркуляцию крови и жизнеспособность мозга.

    Проявления бывают совершенно разными, но любое из них доставляет массу проблем в жизни и пагубно сказывается на качестве здоровья и жизнедеятельности:

    • слабость организма, беспричинная потеря веса;
    • высокая утомляемость;
    • сонливость, постоянная вялость;
    • дисфункция слуха и зрения;
    • ощущение депрессии;
    • перепады настроения - от эмоционального подъема до полного упадка;
    • бесконтрольная вспыльчивость;
    • смутные воспоминания о том, чего не было в реальности;
    • помутнения в сознании.

    На врачебных приемах люди с подобной симптоматикой с трудом выговаривают некоторые слова, речь часто несвязная, а кругозор ограничен, словно человек находится в опьянении.

    Нельзя забывать, что энцефалопатия мозговых клеток одинаково развивается как у детей, так и лиц старше. При первых недомоганиях важно сразу обратиться к специалистам и пройти диагностику, во-первых, чтобы не дойти до необратимых состояний, а, во-вторых, не пропустить тяжелую патологию. Самолечение и гашение симптомов - это весьма опасный путь.

    Выше описаны общие черты расстройства, которые проявляются у большинства людей, больных энцефалопатией.

    Синдром имеет несколько стадий, которые носят свои характерные качества.

    • Компенсированная фаза. Показываются неспецифические симптомы, среди которых головокружение, помутнение сознания, сонливость и общая слабость.
    • Субкомпенсированная стадия. Симптомы более выражены: регулярные и непонятные звуки в ушах, нарушения сна, снижение давления и многое другое.
    • Декомпенсированная стадия. Основными симптомами являются угрожающие аномальные изменения клеток мозговой коры, что в редких случаях приводит к летальному исходу.

    Чем раньше обнаружить сигналы и причины энцефалопатии головного мозга, а также перечень заболеваний, связанных с ней, тем больше шансов избежать новых осложнений.

    Хотя энцефалопатия выявляется достаточно сложно, опытные специалисты умеют установить отклонения по набору показателей. В остеопатии данный симптомокомплекс обнаруживается на основании беседы с пациентом, его истории болезни и мануального осмотра. Терапевтический план составляется исходя из личных особенностей и тяжести заболевания.

    Энцефалопатия головного мозга

    Энцефалопатия головного мозга

    Энцефалопатия головного мозга

    Диагностика

    Чтобы поставить верное заключение, требуется тщательное и всестороннее обследование. Цель его – проанализировать признаки и выявить источники энцефалопатии.

    На консультации рассматривается анамнез, пациент опрашивается, изучаются рефлексы, нарушения движений, памяти, уровня интеллекта, а также разбирается самочувствие больного.

    Измеряют артериальное давление и назначают определенные исследования, в частности у других специалистов. Например, анализ липидного спектра обеспечивает выявление уровня липопротеинов и холестерина в крови. Измеряется уровень глюкозы, молочных кислот, электролита, аммиачных веществ и других ферментов. Если есть подозрения на токсичную энцефалопатию, выполняются тесты на алкоголь, наркотические и яды в организме.

    Немалое значение в постановке диагноза имеет медицинское оборудование. Ультразвуковое исследование обеспечивает обнаружение структурированных искажений коры головного мозга. Также изучают сосудистые рисунки и проверяют функциональность стенок артерий. УЗИ позволяет узнать максимум об особенностях пациента и нарушениях головного мозга.

    Электроэнцефалография выявляет склонности к эпилепсии, остатки травм (в том числе черепно-мозговых), воспалительные процессы, проходимость артерий и другие похожие болезни.

    МРТ определяет злокачественные образования, симптомы инсульта и воспалительных процессов. А ангиография показывает точную картину о функциональных нарушениях мозговой коры.

    Реоэнцефалография позволяет анализировать тонус, эластичность, объем и направление кровообращения, образование тромбов в сосудах. Метод используют при подозрении на нарушения кровотока, инсульт, заболевание сосудов головного мозга и так далее.

    Для безошибочной постановки диагноза понадобится посетить далеко не единственного доктора, вовремя сдавать все необходимые анализы, а также лично проявить настойчивость и направлять медспециалистов, которым проще прописать симптоматическую поддержку. Лишь так возможно определить наличие или отсутствие патологий, влияющих на течение синдрома энцефалопатии.

    Терапия

    Способы терапии зависят от заболеваний, которыми вызвана энцефалопатия. Из них выделяют:

    Медикаментозное лечение

    Лечение физиотерапией

    Хирургические операции

    Интегративный подход

    К сожалению, в полной мере избавиться от данного недуга не всегда возможно, часто предлагается лишь устранить симптомы и признаки. Лечение ведется на протяжении длительного периода времени, поэтому придется подготовиться к регулярному посещению врачей и контролю показателей в динамике.

    Если организм отравлен токсинами , для начала он очищается от вредных веществ. Назначаются препараты, содержащие витамины и прочие элементы, помогающие скорейшему выздоровлению.

    Но полезнее всего наладить обменные процессы, усилить кровоток и лимфоток, помочь телу самостоятельно избавляться от лишнего путем естественной саморегуляции.

    При сосудистой энцефалопатии головного мозга развивается некроз тканей, поэтому его нужно затормозить, а также не допустить кровоизлияния в мозг и устранить первоисточник. В основу лечения этого вида заложены медикаментозные препараты, способствующие снижению давления в артериях. Они же улучшают метаболизм, восстанавливают свойства лейкоцитов и купируют образование атеросклеротических бляшек.

    Энцефалопатия у детей – не редкость. Чтобы вылечить врожденное нарушение у новорожденных, применяют медицинскую физкультуру, сеансы массажа, физиотерапевтическое лечение. Для малышей постарше предусмотрены способы педагогической коррекции. Остеопатическая терапия позволяет восстановить кровоток и настроить детский организм на самовосстановление. Раннее обращение к остеопату в большинстве случаев бесследно избавляет ребенка от влияния разрушительных факторов, поскольку в младенческом и раннем детском возрасте высоки восстановительные функции.

    Лечение нередко включает методику иглоукалывания, электрофорез, плазмаферез, электромагнитную стимуляцию, терапию при помощи лазера. Это не способно полностью устранить энцефалопатию головного мозга. Лечебные процедуры направлены на подавление заболеваний, вызывающих ее.

    Если вышеперечисленные методы неэффективны, проводят операцию. Как правило, она направлена на расширение каналов при помощи катетера или баллона.

    Если и это не дало результатов, проводится шунтирование. В этом случае поток крови двигается в обход деформированного участка мозга.

    Головная боль

    Головная боль

    Головная боль

    В Центре Остеопатии на первом же приеме доктор без помощи инструментов и оборудования нормализуют состояние мозга и проведет качественное лечение.

    Одним сеансом не обойтись, поскольку телу нужно время на восстановление, на адаптацию к новым условиям. Длительное патогенное воздействие не исчезает бесследно и выводит из строя все системы.

    Следовательно, для полного излечения требуется, как правило, несколько визитов с перерывами в неделю или две.

    В медицинской практике остеопаты применяют лишь технику рук. Вид этого лечения предусматривает персональный подход к каждому клиенту.

    В отличие от медикаментов и хирургических вмешательств остеопатическое лечение отличается большей эффективностью и не имеет побочек, за счет чего становятся выбором многих хронически болеющих.

    Остеопаты выполняют функции невролога, ортопеда, терапевта и других врачей, так как главная цель – выявить корень болезни, послужившую сбоем в работе головного мозга.

    Следует сообщить остеотерапевту о проведенной или планирующейся хирургической либо медикаментозной помощи - эта информация поможет скорректировать лечение.

    Профилактика энцефалопатии

    Чтобы не допустить повторного проявления заболевания, профилактика должна стать частью жизненного уклада. Если вы уже знакомы с энцефалопатией головного мозга, знайте, что имеется большой риск рецидива у взрослых и пожилых людей и опасность возникновения хронической патологии. Стоит регулярно посещать проверенных и внимательных докторов, проходить обследования (МРТ, УЗИ) и наблюдаться в специализированных учреждениях. Задумайтесь о сокращении количества алкогольных напитков и отказе от сигарет. Если вы уже ведете здоровый образ, продолжайте в том же духе.

    Предупредить перинатальную энцефалопатию мозга у младенца не так уж и сложно. Принимайте биологически активные добавки, содержащие витамины, минералы и прочие полезные компоненты. Относитесь бережно к себе и малышу, прислушивайтесь к ощущениям. Халатное отношение к своему здоровью, ровно как и бездумное следование рутинным назначениям, может повлечь осложнения у ребенка.

    Женщине на этапе планирования или ближе к родам стоит показаться остеопату, который настроит тело на естественное и мягкое родоразрешение.

    Курение и употребление спиртных напитков во время беременности тоже губительно влияет на младенца. Возникает высокая вероятность гипоксическо-ишемического поражения, а это мощный фактор образования энцефалопатии. В беременности и родах важна осознанность.

    Остеохондроз шейного отдела позвоночника

    Остеохондроз шейного отдела позвоночника

    Остеохондроз шейного отдела позвоночника

    Чтобы предотвратить развитие синдрома, обращайте внимание на любой сигнал. Даже если это обычная депрессия или головные боли, посетите остеопата для профилактики.

    Чем быстрее вы заметите нарушение или характерные признаки энцефалопатии головного мозга, тем больше шансов выявить достоверную клиническую картину и начать терапию.

    Не обойтись и без здорового питания, которое включает в себя углеводы, белки, протеиновые кислоты. Придерживайтесь разумного образа жизни и откажитесь от вредных привычек, ведь именно они послужат началом для болезни. Соблюдайте режим труда и отдыха, будьте жизнерадостным.

    Тяжесть осложнений исходит из индивидуальных особенностей физиологии человека и его готовности содействовать своему излечению. Кто-то спустя 2 – 3 месяца терапевтического лечения возвращается к прежней жизни, а другой долгие годы мучается с постоянными головными болями и депрессивными мыслями. Гораздо проще предотвратить болезнь и иметь хорошее самочувствие, нежели лечить ее и жить с последствиями.

    Если вы замечаете симптоматику недуга или разочаровались в бесконечных хождениях по врачебным кабинетам, ждем вас в Московском Центре Остеопатии. У нас взрослые и дети становятся здоровее в первый же час. Знание биомеханики тела позволяет не цепляться за диагноз, деля организм на системы и органы, а проводить эффективную терапию целостной структуры.

    Каждый наш сотрудник является сертифицированным профессионалом, прошедшим обучение в лучших европейских остеопатических школах. Опыт в восстановительной медицине - от 12 лет. Ежедневно остеопаты получают новые знания, применяя их на практике и открывая нашим гостям счастье жить бодрым и энергичным.

    Мы спасаем от тяжелых расстройств как новорожденных, так и пациентов преклонных лет, работаем не по протоколам, а подбираем ключ к здоровью каждого, кто к нам обратился.

    Энцефалопатия – не шутка. Не привыкайте жить в плену хронических дисфункций.
    Ваш организм способен на большее, только помогите ему освободиться.

    Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
    При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

    Читайте также: