Вирус Эппштейн-Барр: лечить или не лечить?

Обновлено: 24.09.2022

О вирусе Эппштейн-Барр слышали немногие, но к 40 годам его носителями становятся до 97% людей.

Кому-то повезет, и такое «соседство» пройдет незамеченным, а у иных оно может обернуться синдромом хронической усталости или даже злокачественным заболеванием крови.

Прививок от ВЭБ пока не придумали, лечить его по большому счету особо нечем. Однако в ряде случаев диагностику на него считают жизненно необходимой — иначе лечение пойдет не по тому пути и может серьезно навредить пациенту.

ВЭБ — причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа).

Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель.

Передача вируса может происходить:

  • воздушно-капельным;
  • половым путем;
  • контактно-бытовым путем через слюну, мокроту;
  • влагалищные и уретральные выделения;
  • кровь.

ВЭБ может наблюдаться в любом возрасте, но особенно у детей и молодых.

Клинические проявления инфекции крайне разнообразны, что затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям.

Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек.

В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта.

Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или ОРВИ. Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острой инфекции возможны несколько вариантов исхода заболевания:

1. выздоровление (выявляется ДНК вируса в единичных клетках);

2. бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);

3. развитие хронического рецидивирующего процесса:

  • хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;
  • генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;
  • стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;
  • развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);
  • развитие аутоиммунных заболеваний;
  • ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

XXI век — век герпетических инфекций. И это действительно так. Мы стали неожиданно уязвимыми к вирусам, которые еще пару сотен лет назад не представляли для нас никакой угрозы. Сегодня нет ни чумы, ни холеры, ни оспы — зато есть герпетические инфекции, и это большая проблема.

Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, зависят от остроты процесса.

Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции.

В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза.

Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков:

  • повышение температуры;
  • увеличение различных групп лимфоузлов;
  • поражение миндалин и гиперемии зева;
  • часто наблюдается отечность лица и шеи, а также увеличение печени и селезенки.

В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания.

Пациентов беспокоят:

  • слабость;
  • потливость;
  • нередко боли в мышцах и суставах;
  • наличие различных кожных высыпаний;
  • кашель;
  • дискомфорт в горле;
  • боли и тяжесть в правом подреберье;
  • головные боли;
  • головокружение;
  • эмоциональная лабильность;
  • депрессивные расстройства;
  • нарушение сна;
  • снижение памяти, внимания, интеллекта;
  • часто наблюдаются субфебрильная температура;
  • увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия различной степени выраженности.

Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.

У пациентов с иммунной недостаточностью возможно:

  • возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов);
  • с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита).

Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу.

Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.

Их можно разделить на две группы:

К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию.

В клиническом анализе крови могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения.

В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы — С-реактивный белок, фибриноген и др.

Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом.

Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика.

С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови.

При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т.д.

Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.

Лечение ВЭБ инфекции

Во-первых, я бы советовала не заниматься самолечением.

Во-вторых, найти врача, которому Вы можете доверить здоровье своего ребенка и Ваше (педиатр, аллерголог-иммунолог, гематолог, инфекционист и т.д. желательно с опытом ведения таких пациентов).

В-третьих, не паниковать, т.к. обнаружение ВЭБ инфекции у человека не означает, что его необходимо немедленно лечить, спасать.

В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует.

Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией различный, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств.

В комплексном лечении используются различные группы препаратов:

  • рекомбинантные интерфероны;
  • синтетические нуклеозиды и другие противовирусные препараты, обеспечивающие остановку репликации вируса в пораженных клетках.

Еще важно осознать некоторые закономерности:

1. Иммунная система получает все необходимое для своей работы из продуктов питания, которые мы потребляем.

Совет родителям: надо пересмотреть рацион питания ребенка. Я с родителями на приеме разбираю данные моменты: как и чем накормить ребенка.

2. Обязательно для иммунной системы нужны: витамины и микроэлементы, омега-3, витамин Д.

3. Необходимо, чтобы ребенок соблюдал режим дня (высыпался, не просиживал часами за компьютером и др. гаджетами, прогулки на свежем воздухе, физическая деятельность).

Совет родителям: начните изменения в жизни ребенка с себя, поменяйте свои привычки, займитесь оздоровлением.

Латентная туберкулезная инфекция

Латентный туберкулез - скрытая форма туберкулеза, при которой у инфицированного человека туберкулиновая проба дает положительную реакцию при отсутствии клинических и рентгенологических признаков туберкулеза. Состояние опасно тем, что может затянуться на долгие годы, никак себя не проявляя.

Только у одного из десяти здоровых взрослых людей, которые были инфицированы туберкулезом, развивается активный туберкулез. У половины из них симптомы заболевания проявятся в течение первых двух лет после инфицирования. У второй половины заболевание развивается в более позднее время.

Маленькие дети, пожилые люди и те, кто имеет ослабленную иммунную систему из-за болезней (ВИЧ-инфицированные) или медикаментозного лечения (пациенты на иммуносупресивной терапии после пересадки органов, пациенты на диализе, пациенты принимающие генно-инженерную терапию) имеют повышенный риск заболеть туберкулезом.

Разница между латентной формой туберкулеза и активной формой туберкулеза

Применение иммунологического теста T-SPOT.TB дает достоверный результат у всех групп пациентов.

Своевременное выявление латентной туберкулезной инфекции у детей и пациентов групп риска - необходимая мера для предупреждения распространения болезни.


ТЕРАПИЯ, СНИЖАЮЩАЯ ИММУНИТЕТ, ПОВЫШАЕТ РИСК РАЗВИТИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

Широкое использование некоторых современных групп препаратов: стероидных, генно-инженерных, химиопрепаратов привело к значительному улучшению результатов лечения серьезных заболеваний.

Но их прием сопряжен с определенным риском развития серьезных инфекций, в том числе туберкулеза. Механизм очень прост: их прием подавляет иммунитет и приводит к снижению уровня иммунной защиты организма и повышает его восприимчивости к различным инфекциям, включая туберкулез.

В группе риска находятся пациенты с такими заболеваниями, как:

  • Системная красная волчанка;
  • Псориаз;
  • Ревматоидный артрит;
  • Болезнь Крона (хроническое тяжелое воспаление желудочно-кишечного тракта);
  • Рассеянный склероз;
  • Очаговая алопеция (пятнистое выпадение волос);
  • Пациенты после трансплантации органов;
  • Пациенты с онкологической патологией на фоне лучевой или химиотерапии

Помните, что туберкулез не имеет явных специфических симптомов и может проявляться симптомами простуды, а у пациентов на фоне, например, стероидных препаратов, и эти симптомы будут стерты.

Обязательно сообщите врачу, если на фоне вашей терапии возникли следующие симптомы:

  • лихорадка или озноб
  • ночная потливость
  • боль в грудной клетке
  • кашель

Если Вам показана иммуносупрессивная терапия - пройдите тест T-SPOT.TB на туберкулез

Это поможет Вам вовремя диагностировать туберкулезную инфекцию (в том числе и латентную) и избежать развития туберкулезного процесса в период лечения иммуносупрессивными препаратами.

Латентная хроническая инфекция что это

Персистентные инфекции в легких. Латентная инфекция в легких.

В последнее десятилетие в центре внимания исследователей различного профиля находятся сложные формы воспаления, явно отступающие от общепринятых канонов острых защитных реакций и характеризуемые своеобразными дисбалансами иммуноглобулинов и цитокинов. Эти формы воспаления характерны, прежде всего, для вирусной персистенции. Персистенция (постоянство, упорство) - понятие достаточно широкое и неоднозначное, которое, по современным представлениям, включает в себя несколько подвариантов: персистентная, латентная, хроническая и медленная инфекции, а также бессимптомное вирусоносительство.

Персистентными называют инфекции, при которых вирус либо его антигены в течение продолжительного времени обнаруживаются в организме человека. Указанное пребывание сопровождается определенными специфическими иммунологическими сдвигами. Клинические проявления заболевания могут быть выраженными, слабыми либо маскироваться симптомами общего хронического заболевания (кашель, слабость, субфебрилитет, одышка и т.д.), что нередко наблюдается у больных с хронической обструктивной болезнью легких и бронхиолите с облитерацией при нерсистенции респираторно-синцитиального вируса.

Латентная инфекция - это практически пожизненная инфекция, при которой вирус (чаще герпес) находится в наиболее тесном взаимодействии с геномом клетки и пребывает преимущественно то в дефектной (ДНК-транскрипт), то в полной инфекционной форме, что соответствует ремиссии и обострению. Активация латентной инфекции происходит, как правило, под влиянии других инфекций (чаще грипп), переохлаждения, перегрева, солнечной радиации, психических травм и т.д.

Наиболее типичным примером хронической инфекции является инфекция, вызываемая аденовирусами. Для нее характерна частая смена клинических ремиссий и обострений, но относительно благоприятный прогноз при своевременном и правильном лечении.

персистентные инфекции в легких

Медленная инфекция - имеет неизбежно летальный исход, характеризуется многомесячным или даже многолетним инкубационным периодом с последующим медленным, но неуклонным развитием симптомов заболевания (вирусы СПИД и спонгиозных энцефалитов).

Классификация вирусной персистенции весьма условна. При наличии отличительных свойств многие ее формы имеют общие черты: при всех вариантах весьма распространено формирование дефектных форм вируса, их тесное взаимодействие с геномом клетки-хозяина, чередование фаз обострения и клинической ремиссии. Вероятны переходы одной разновидности персистенция в другую, например персистентной инфекции в латентную или хроническую.

Как показали исследования, проведенные в Государственном научном центре пульмонологии (МЗ РФ), персистенция достаточно широко распространена не только при хронической, но и острой бронхолегочной патологии. При тяжелых полисегментарных пневмониях и острых абсцессах нередко отмечается замедленная элиминация респираторных вирусов и их компонентов из организма больного, что подтверждается и более длительными сроками образования специфических противовирусных иммуноглобулинов класса М и G. Персистенция сопровождается низкими показателями клеточного иммунитета (прежде всего Т-активные клетки), натуральной киллерной активности, всех видов интерферона. Иммуносупрессия, обусловленная вирусами, способствует более выраженной активации бактериальной флоры как аэробного, так и анаэробного плана.

При затяжных и рецидивирующих бронхитах, особенно с явлениями бронхоспазма, вирусы и вирусные компоненты удается обнаружить до 1,5-2 месяцев от начала заболевания. Их элиминация прямо коррелирует с исчезновением признаков воспаления бронхов.

При хронической обструктивной болезни легких и бронхиолите с явлениями облитерации у детей респираторно-синцитиальный вирус чрезвычайно часто выявляется как в период обострения, так и относительной клинической ремиссии.

У больных с ЛОР-патологией: аденоидитами, хроническими тонзиллитами и отитами основным персистирующим агентом является аденовирус. При одновременном наличии аденоидитов и шейных лимфоденитов чаще всего наблюдается ассоциация хронических аденовирусных и микоплазменных инфекций.

Особенности воспалительных реакций организма при вирусной персистенции чрезвычайно разнообразны, весьма вариабельны и зависят от громадного количества факторов, определяемых как макро-, так и микроорганизмами.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, - ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека - хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений - от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ - типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени - со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия — широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73-98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20-40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ — одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга - продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5-7 день вырабатываются АТ IgM, через 10-14 дней - низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG - через 1-3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25-27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Показания к обследованию

  • Женщины, планирующие беременность;
  • женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
  • беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
  • беременные женщины с иммунодефицитом, в т. ч. с ВИЧ-инфекцией;
  • матери, родившие ребенка с признаками внутриутробной инфекцией или врожденными пороками развития;
  • дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ;
  • пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ;
  • пациенты с наличием иммунодефицита с клинической картиной органных или генерализованных поражений.

Дифференциальная диагностика

  • Врожденная ЦМВИ - краснуха, токсоплазмоз, неонатальный герпес, сифилис, бактериальная инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных, родовая травма, наследственные синдромы;
  • мононуклеозоподобное заболевание - инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпес-вирусами 6 и 7 типов, острая ВИЧ-инфекция, стрептококковый тонзиллит, дебют острого лейкоза;
  • заболевание органов дыхания у детей раннего возраста - коклюш, бактериальный трахеит или трахеобронхит, РС-вирусной инфекция, герпетический трахеобронхит;
  • у больных с иммунодефицитом - пневмоцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз, микоплазменная пневмония, грибковые и герпетические инфекции, бактериальный сепсис, лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-энцефалит, нейросифилис, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
  • полинейропатия и полирадикулопатия - полирадикулопатия, вызванная герпесвирусами 2 и 6 типов, синдром Гийена-Барре, токсическая полинейропатия, связанная с приемом лекарственных средств, алкоголя, наркотических психотропных веществ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

  • Кровь (сыворотка, плазма), лейкоциты крови, моча, слюна, СМЖ - культуральные исследования, выявление ДНК;
  • пуповинная кровь, амниотическая жидкость - выявление ДНК;
  • слюна, моча - выявление АГ;
  • сыворотка/плазма крови - определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Использование метода ПЦР позволяет определить наличие ДНК вируса в тканях и биологических жидкостях. Исследование обладает высокой специфичностью (100%) и чувствительностью (85-100%). ДНК ЦМВ может быть выявлено и при латентной ЦМВИ, указывая на продолжающуюся репликацию вируса даже при полном отсутствии клинических симптомов болезни. Использование ПЦР в реальном времени позволяет определить уровень виремии («вирусную нагрузку») в крови и СМЖ.

Выделение вируса из лейкоцитов крови, мочи, слюны, ликвора, спермы и др. в культуре клеток долгое время называли «золотым стандартом» в диагностике ЦМВИ. В настоящее время, с появлением высокочувствительных и специфичных молекулярно-биологических методов, вирусологические исследования уже не занимают главного места в лабораторной диагностике ЦМВИ. Это обусловлено как особенностями вируса - на результат культивирования влияет неустойчивость ЦМВ к изменению температуры и замораживанию, так и необходимостью выполнения исследований в специально оборудованной вирусологической лаборатории, которыми обычно не располагают лечебно-профилактические учреждения. Кроме того, вирусологическое исследование не позволяет отличить первичное инфицирование от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Некоторые лаборатории используют “быстрый культуральный метод” с предварительным внесением биоматериала в культуру фибробластов и выявлением цитопатического действия ЦМВ при применении РИФ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования - выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Для определения АТ-ЦМВ обычно используют метод ИФА. Наличие АТ IgM свидетельствует в пользу острой инфекции или реактивации. Реактивация гораздо чаще сопровождается гиперпродукцией АТ IgА, чем IgM. Выявление АТ IgG имеет низкое диагностическое значение. Диагностическую ценность теста повышает определение авидности АТ IgG: выявление низкоавидных АТ IgG свидетельствует о текущей или недавно перенесенной ЦМВИ, снижение индекса авидности возможно и при реактивации. Обнаружение высокоавидных АТ позволяет исключить первичную инфекцию, однако реактивация может протекать при наличии высокоавидных АТ, что подтверждается обнаружением ЦМВ, его АГ («ранних белков») или ДНК, а также выявлением АТ IgА.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2-4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения, в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины - основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость - 16-23 недели, пуповинная кровь - 20-24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4-6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

При обследовании детей в постнеонатальном возрасте показано выявление возбудителя (классический или модифицированный вирусологический метод), его ДНК или АГ («ранних белков») и АТ IgМ и IgА. Выявление анти-ЦМВ IgМ у детей первых недель жизни считают критерием внутриутробного заражения вирусом. Недостатком определения АТ IgМ служит их частое отсутствие в крови при наличии активного инфекционного процесса и не менее частые ложноположительные результаты. При обследовании детей в возрасте до 4-6 месяцев жизни целесообразно одновременное определение АТ у ребенка и матери с последующим сопоставлением величины их уровня (титра) и характера авидности. При обследовании ребенка в возрасте старше 6 месяцев может быть исследована только кровь ребенка. Для исключения ЦМВИ у детей первого года жизни рекомендуется определение ДНК или АГ в моче.

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14-21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3-4 недели снижаются приблизительно в 1,5-2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин - выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Герпетическая инфекция - инфекция, вызываемая герпесвирусами 1-го и 2-го типа - хроническое рецидивирующее заболевание, входящее в группу ТОRСН - инфекций, для которого характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы.

Инфекция, вызванная герпесвирусами, распространена повсеместно. Инфицированность населения очень высокая. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) герпесвирусная инфекция занимает второе место среди вирусных заболеваний человека, уступая лишь гриппу.

Восприимчивость к инфекции всеобщая, независимо от пола и возраста.

Подъемы заболевания регистрируются в осенне-зимний период.

Проведенные за последние 10 лет эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80% детей, а к 30 годам 90% населения имеют антитела к вирусам того или иного типа.

Возбудитель инфекции - вирус простого герпеса 1 или 2 типа (ВПГ 1 или ВПГ 2). Попадая в клетку - вирус вызывает ее гибель. В отдельных клетках вирус может сохраняться длительное время, но при последующей активации вируса, клетка погибнет.

Считается, что ВПГ - 1 чаще поражает дыхательные пути, а ВПГ-2 - урогенитальную систему, но, несмотря на это, роль ВПГ-1 в развитии генитального герпеса увеличивается.

Вирусы простого герпеса неустойчивы к действию физических и химических факторов, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, чувствительны к этиловому спирту, эфиру. При низких температурах (-20-70 о С) вирус сохраняется десятилетиями.

Источники инфекции - вирусоносители и больные с различными формами болезни.

Пути передачи инфекции:

  • Половой (наиболее значимый);
  • Гематогенный;
  • Воздушно-капельный;
  • Контактно-бытовой (через игрушки, предметы обихода, одежду).

Факторами передачи вируса являются: слюна, кровь, слезная жидкость, сперма, секрет влагалища и цервикального канала, различные органы и ткани, используемые при трансплантации, моча, медицинский инструментарий.

Попадает вирус в организм через поврежденные участки кожи и слизистой, затем, в месте внедрения вируса происходит размножение вирусных частиц. Первичное инфицирование вызывает латентную (скрытую, вялотекущую) инфекцию.

Клиническая картина.

Клинические проявления герпетической инфекции отличаются значительным разнообразием. Они зависят от локализации поражения, распространенности, состояния иммунной системы, типа вируса, а также от механизма заражения.

По механизму заражения герпетическая инфекция бывает первичная и рецидивирующая.

Первичная форма - остро возникающее заболевание при первом контакте с вирусом простого герпеса.

По локализации поражения:

  • Кожа - простой герпес, герпетиформная экзема;
  • Слизистые оболочки ротоглотки - стоматит, фарингит, тонзиллит;
  • Верхние дыхательные пути - острое респираторное заболевание;
  • Глаза - кератоконъюнктивит;
  • Урогенитальный тракт - уретрит, цистит, вульвовагинит;
  • Нервная система - менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
  • Внутренние органы - гепатит, гломерулонефрит, пневмония.

Генитальный герпес развивается у молодых людей после начала половой жизни. Первичный генитальный герпес отличается более тяжелым и продолжительным течением. Высыпания обильные и занимают большую площадь поражения. При первичном генитальном герпесе отмечается повышение температуры, общая слабость, раздражительность. В области гениталий появляются везикулезные высыпания, сохраняющиеся до 8 суток.

Влияние вируса простого герпеса на беременность и роды.

Первичное инфицирование и рецидивы во время беременности могут привести к мертворождению, выкидышам, а также к формированию пороков у плода. Наиболее опасно заражение в третьем триместре.

При первичном инфицировании матери во время беременности инфицирование плода происходит в 5% случаев. Чаще всего инфицирование ребенка происходит во время родов (85%) или после родов (10%).

Инфицирование ребенка ВПГ во время родов может стать причиной последующего развития герпетической инфекции новорожденного.

Основную опасность представляет выделение вируса со слизистой половых органов в момент родов. Выделение вируса может сопровождаться высыпаниями в области половых органов, а может и не сопровождаться никакими симптомами.

Последствия герпесвирусной инфекции для ребенка:

  • распространение вируса по всему организму с поражением головного мозга, легких, печени, надпочечников, кожи, глаз, ротовой полости;
  • поражение ЦНС (снижение аппетита, судороги, повышенная возбудимость);
  • поражение кожных покровов, слизистой оболочки глаз, рта.

Профилактика герпесвирусной инфекции:

Важным принципом профилактики этого заболевания является прекращение близких контактов с больным человеком в период обострения.

не пользоваться чужими предметами личной гигиены;

после контакта с пораженным герпесом участком (после нанесения противовирусного крема) необходимо тщательно вымыть руки;

Больной герпесвирусной инфекцией должен иметь отдельную посуду и пользоваться личным полотенцем;

Профилактика ВПГ-1 сводится к соблюдению общих правил предупреждения респираторных заболеваний. Профилактика ВПГ-2 соответствует профилактике инфекций передающихся половым путем ( использование презервативов во время половых контактов), использование антисептических растворов после полового акта.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: