Вирусы: общие и исторические сведения

Обновлено: 24.09.2022

Империя доклеточных состоит из единственного царства - вирусов ( рис. 36 ). Это мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 мкм. Лишь самые крупные вирусы (например, вирус оспы) можно увидеть при очень большом увеличении (в 1800-2200 раз) оптического микроскопа. Размеры мелких вирусов равны крупным молекулам белка. Большинство вирусов так мелки, что могут проходить через поры специальных бактериальных фильтров, задерживающих бактерии, но пропускающих вирусы. Вот почему говорят о "фильтрующихся вирусах". Вирусы - паразиты клеток животных, растений, бактерий. Вирусы бактерий называются фагами .

Вирусы принципиально отличаются от всех других организмов. Назовем их важнейшие особенности.

1. Тело не имеет клеточного строения.

2. Они могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не могут размножаться вне клеток тех организмов, в которых они паразитируют.

3. Содержат лишь один тип нуклеиновых кислот - либо РНК, либо ДНК (все клеточные организмы содержат и ДНК, и РНК одновременно). Нет рибосом.

4. Нет обмена веществ. Используется энергия, получаемая за счет обмена веществ в клетках хозяина. Имеют очень ограниченное число ферментов, используют обмен веществ хозяина, его ферменты, энергию, полученную при обмене веществ в клетках хозяина.

5. Зрелые вироспоры ("споры" вирусов) могут существовать вне клетки хозяина, в этот период они не обнаруживают никаких признаков жизни.

В настоящее время известно около 200 форм животных вирусов, 170 растительных вирусов и 50 вирусов, паразитирующих в бактериях. Они объединяются в 20-25 семейств.

Вирусы впервые были открыты в 1892 г. выдающимся русским биологом Д.И. Ивановским, который стал основателем новой биологической дисциплины - вирусологии. Вирусология сегодня - одна из наиболее быстро развивающихся отраслей биологии. Не исключено, что в будущем царство вирусов будет разделено на несколько царств.

О существовании вирусов человечество узнало 110 лет назад. 12 февраля 1892 г. на заседании Российской академии наук Д.И. Ивановский сообщил о своем открытии: возбудителем мозаичной болезни табака является организм, способный проходить через фильтры, которые задерживают бактерии. Леффлер и Фрош в 1898 году показали, что болезнь крупного рогатого скота - ящур - передается от одного животного другому неким агентом, проходящим через фильтры, которые задерживают даже самые мелкие бактерии. Термин "вирус" был предложен М. Бейеринком в 1899 г. Выяснилось, что вирусы вызывают заболевания не только растений, но и бактерий, насекомых, водорослей, грибов, животных и человека.

Выяснить структуру вирусов удалось после изобретения электронного микроскопа. По своим размерам вирусы занимают место между самыми мелкими бактериальными клетками и самыми крупными органическими молекулами - от 0,02 до 0,3 мкм. Для сравнения размеры клеток человека - от 3 до 30 мкм.

Долгие годы продолжался спор: вирусы - это живые существа или часть неживой природы. Невозможность существования и размножения вирусов вне клетки, их способность к самосборке и кристаллизации говорили о том, что вирус ведет себя как "неживая" материя. После установления природы гена и обнаружения в вирусах генетического материала, присущего живым организмам, вирусы стали относить к живой природе.

Согласно современным представлениям, вирусы лежат на границе "живого" и "неживого", это внеклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться только внутри них.

Генетический аппарат вирусов представлен различными формами нуклеиновых кислот, такого разнообразия нет ни у одной из других форм жизни. У всех живых организмов, кроме вирусов, генетический аппарат состоит из двунитевой молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), а рибонуклеиновая кислота (РНК), выполняющая в клетках роль переносчика информации, всегда однонитевая. У вирусов же существуют все возможные варианты устройства генетического аппарата: одно- и двунитевая РНК, одно- и двунитевая ДНК. При этом и вирусная РНК, и вирусная ДНК могут быть либо линейными, либо замкнутыми в кольцо.

К началу XXI века было исследовано свыше 1000 разнообразных вирусов, вызывающих такие заболевания, как грипп, герпес, гепатит, оспа, полиомиелит, цитомегаловирусная инфекция, энцефалит, корь и др. В целом около 80% инфекционных заболеваний, регистрируемых в настоящее время, вызывают вирусы. Первые места по массовости поражения занимают острые респираторные заболевания, грипп, вирусный гепатит, теперь к ним прибавился и СПИД. Широко распространены вирусные заболевания и у животных. Хорошо известны эпидемии вирусов у птиц, овец, коров. В результате эпидемии вируса висны в 30-40-е годы прошлого века исландцы были вынуждены забить более ста пятидесяти тысяч животных. Вирус лейкоза птиц причинил убыток птицеводству США в 1955 году в размере свыше 60 млн долларов. Известна широкая пораженность крупного рогатого скота вирусом лейкоза. В некоторых странах мира им заражено свыше 80% коров и быков.

Уничтожение вирусов

Подавляющее большинство ныне живущих на Земле организмов состоит из клеток, и лишь вирусы не имеют клеточного строения.

По этому важнейшему признаку все живое в настоящее время делится учеными на две империи:
— доклеточные (вирусы и фаги),
— клеточные (все остальные организмы: бактерии и близкие к ним группы, грибы, зеленые растения, животные и человек).

Вирусы — мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкие вирусы равны крупным молекулам белка. Вирусы — резко выраженные паразиты клеток.

Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие:

1. Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), — а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержат и ДНК, и РНК одновременно.

2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки-хозяина, ее ферменты и энергию.

3. Могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не размножаются вне клеток тех организмов, в которых паразитируют.

Наиболее примитивные вирусы состоят из молекулы РНК (либо ДНК), окруженной снаружи белковыми молекулами, создающими оболочку вируса. Некоторые вирусы имеют еще одну — внешнюю, или вторичную, оболочку; более сложные вирусы содержат ряд ферментов.

Нуклеиновая кислота (НК) является носительницей наследственных свойств вируса. Белки внутренней и внешней оболочек служат для ее защиты.

Так как вирусы не обладают собственным обменом веществ, вне клетки они существуют в виде «неживых» частиц. В этом случае можно сказать, что вирусы представляют собой инертные кристаллы. При попадании в клетку они вновь «оживают».

При размножении для создания компонентов своих частиц вирусы используют питательные вещества и энергетико-метаболические системы инфицированных ими клеток. После проникновения в клетку вирус распадается на составляющие его части — НК и белки оболочки («раздевается»). С этого момента биосинтетическими процессами клетки-хозяина начинает управлять генетическая информация, закодированная в нуклеиновой кислоте вируса.

В клетке-хозяине осуществляется раздельный синтез оболочки и НК вируса. В дальнейшем они объединяются и образуют новый вирион (полностью сформированный зрелый вирус). Эта особенность была подмечена учеными, которые даже проводили следующий эксперимент. Они разрушали вирус табачной мозаики на две его составные части — НК и белок. Затем смешивали их и… получали жизнеспособный исходный вирус со всеми его биологическими свойствами. Клетки же, как мы знаем, размножаются делением. Расчленение клетки на составляющие ее части (ядро, оболочку, цитоплазму, митохондрии, рибосомы) и последующее смешивание их не приведет к подобному эффекту — клетку восстановить не удастся.

Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах — они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки, и не любые, а строго определенные.

Науке известны вирусы бактерий, растений, насекомых, животных и человека. Всего их более 1000. Связанные с размножением вируса процессы чаще всего, но не всегда, повреждают и уничтожают клетку-хозяина. Размножение вирусов, сопряженное с разрушением клеток, ведет к возникновению болезненных состояний в организме.

Вирусы вызывают многие заболевания человека: корь, свинку, грипп, полиомиелит, бешенство, оспу, желтую лихорадку, трахому, энцефалит, некоторые онкологические (опухолевые) болезни, СПИД. Нередко у людей начинают расти бородавки. Всем известно как после простуды зачастую «обметывают» губы и крылья носа. Это тоже всё вирусные заболевания.

Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм.

Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие.

У животных вирусы вызывают ящур, чуму, бешенство; у насекомых — полиэдроз, грануломатоз; у растений — мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; наконец, у бактерий — их распад.

С самого начала вирусы считались только возбудителями болезней. Представление о вирусах как об исключительно болезнетворных агентах преобладает и сейчас в широких кругах «непосвященных». Однако это не совсем верно.

Известен целый ряд вирусов, которые не являются носителями болезней. Многие из них проникают в организм человека, но при этом не вызывают никаких клинически обнаруживаемых заболеваний. Они могут продолжительно и без всяких внешних проявлений существовать в клетках своего хозяина.

Представление о вирусах как о не останавливающихся ни перед чем «уничтожителях» сохранялось и при изучении особой группы вирусов, которые поражают бактерии. Речь идет о бактериофагах — «пожирателях бактерий» (их еще называют фагами), которые были открыты в 1917 году одновременно во Франции и Англии. Однако здесь появилась надежда на то, что способность фагов уничтожать бактерии может быть использована при лечении некоторых заболеваний, вызываемых этими бактериями.

Фаги действительно стали первой группой вирусов, «прирученных» человеком. Быстро и безжалостно расправлялись они со своими ближайшими соседями по микромиру. Палочки чумы, брюшного тифа, дизентерии, вибрионы холеры буквально «таяли» на глазах после встречи с этими вирусами. Их стали применять для предупреждения и лечения многих инфекционных заболеваний, но, к сожалению, за первыми успехами последовали неудачи. Это было связано с тем, что в организме человека фаги нападали на бактерии не так активно, как в пробирке. Кроме того, бактерии оказались «хитрее» своих врагов: они очень быстро приспосабливались к фагам и становились нечувствительными к их действию.

Иногда на помощь человеку приходят вирусы, поражающие животных и насекомых. Двадцать с лишним лет назад в Австралии остро встала проблема борьбы с дикими кроликами. Количество этих грызунов достигло угрожающих размеров. Они быстрее саранчи уничтожали посевы сельскохозяйственных культур и стали настоящим национальным бедствием. Обычные методы борьбы с ними оказались малоэффективными. И тогда ученые выпустили на борьбу с кроликами специальный вирус, способный уничтожить практически всех зараженных животных. Но как распространить это заболевание среди пугливых и осторожных кроликов? Помогли комары. Они сыграли роль «летающих игл», разнося вирус от кролика к кролику. При этом комары оставались совершенно здоровыми.

Можно привести и другие примеры успешного использования вирусов для уничтожения вредителей. Все знают, какой ущерб наносят гусеницы и жуки-пилильщики. Первые поедают листья полезных растений, вторые поражают деревья в садах и лесах. С ними сражаются так называемые вирусы полиэдроза и гранулоза, которые на небольших участках распыляют пульверизаторами, а для обработки больших площадей используют самолеты. Так поступали в США (в Калифорнии) при борьбе с гусеницами, которые поражают поля люцерны, и в Канаде при уничтожении соснового пилильщика. Перспективно также применение вирусов для борьбы с гусеницами, поражающими капусту и свеклу, а также для уничтожения домашней моли.

Что произойдет с клеткой, если ее заразить не одним, а двумя вирусами? Если вы решили, что в этом случае болезнь клетки обострится, и гибель ее ускорится, то ошиблись. Оказывается, присутствие в клетке одного вируса часто надежно защищает ее от губительного действия другого. Это явление было названо учеными интерференцией вирусов. Связано оно с выработкой особого белка — интерферона, который в клетках приводит в действие защитный механизм, способный отличать вирусное от невирусного и вирусное избирательно подавлять. Интерферон подавляет размножение в клетках большинства вирусов (если не всех). Вырабатываемый в качестве лечебного препарата интерферон применяется сейчас для лечения и профилактики уже многих вирусных заболеваний.

Каких еще полезных дел можно ожидать в будущем от вирусов? Давайте перенесемся в область предположений.

Прежде всего, стоит напомнить о генной инженерии. Вирусы могут оказать ученым неоценимую пользу, захватывая нужные гены в одних клетках и перенося их в другие.

Наконец, существует еще одна возможность использования вирусов. Учеными открыт вирион, который способен избирательно разрушать некоторые опухоли мышей. Получены также вирусы, убивающие опухолевые клетки человека. Если удастся лишить эти вирусы болезнетворных свойств и сохранить при этом их свойство избирательно разрушать злокачественные опухоли, то в будущем, возможно, будет получено мощное средство для борьбы с этими тяжелыми заболеваниями. Поиски таких вирусов ведутся, и сейчас эта работа уже не кажется фантастической и безнадежной.
«Вологодский городской центр дезинфекции» предлагает Вам услуги по проведению дезинфекционных мероприятий при покупке вторичного жилья с применение высокоэффективных дезинфицирующих средств и современной дезинфекционной аппаратуры, обеспечивающих 100% гарантию безопасности после проведения санобработки.

Презентация на тему: Вирусы- внутриклеточные паразиты. Вирусные инфекции

КГОКУ « Школа интернат для детей сирот и детей оставшихся без попечения родителе

№ слайда 1

КГОКУ « Школа интернат для детей сирот и детей оставшихся без попечения родителей» с. Покровка Урок биологии в 9 классетема: «Вирусы- внутриклеточные паразиты. Вирусные инфекции.»Учитель: ПономареваЕлена Александровна

Цели :сформировать у учащихся знания о специфической форме жизни – вирусах, о че

№ слайда 2

Цели :сформировать у учащихся знания о специфической форме жизни – вирусах, о чертах строения этих форм жизни, особенности их размножения, научном и практическом значении. Основные понятия :вирус ,капсид.Средства обучения: призентация,таблицы, научно- популярная литература,выступление учащихся.

История открытия вирусов Заболевания растений, животных и человека, вирусная при

№ слайда 3

История открытия вирусов Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили огромный вред здоровью человека и значительный ущерб хозяйству. Все попытки узнать причину возникновения этих болезней и обнаружить их возбудителя оставались безуспешными.Впервые существование вируса - нового типа возбудителей болезней - доказал русский ученый Д.И.Ивановский.

Вирус Вирусы( от латинского яд) не имеют клеточного строения. Они представляют с

№ слайда 4

Вирус Вирусы( от латинского яд) не имеют клеточного строения. Они представляют собой простейшую форму жизни на нашей планете, занимая пограничное положение между неживой и живой материей. Вирусы- это внутриклеточные паразиты, и вне клетки они не проявляют никаких свойств живого. Они не потребляют пищи и не вырабатывают энергии, не растут, у них нет обмена веществ. Многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Вирусы настолько малы, что их можно увидеть только с помощью электронного микроскопа. От неживой материи вирусы отличаются двумя свойствами: способностью воспроизводить себе подобные формы (размножаться) и обладанием наследственностью и изменчивостью.

Что такое вирусы Подавляющее большинство ныне живущих на Земле организмов состои

№ слайда 5

Что такое вирусы Подавляющее большинство ныне живущих на Земле организмов состоит из клеток, и лишь вирусы не имеют клеточного строения. По этому важнейшему признаку все живое в настоящее время делится учеными на две империи:- доклеточные (вирусы и фаги),- клеточные (все остальные организмы: бактерии и близкие к ним группы, грибы, зеленые растения, животные и человек).Вирусы - мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкие вирусы равны крупным молекулам белка. Вирусы - резко выраженные паразиты клеток.Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие:1. Они содержат в своем составе только один из типов нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), - а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные бактерии, содержат и ДНК, и РНК одновременно.2. Не обладают собственным обменом веществ, имеют очень ограниченное число ферментов. Для размножения используют обмен веществ клетки-хозяина, ее ферменты и энергию.3. Могут существовать только как внутриклеточные паразиты и не размножаются вне клеток тех организмов, в которых паразитируют. Ученые установили, что в организме человека живет много вирусов, но проявляют они себя не всегда. Воздействиям болезнетворного вируса подвержен лишь ослабленный организм.Пути заражения вирусами самые различные: через кожу при укусах насекомых и клещей; через слюну, слизь и другие выделения больного; через воздух; с пищей; половым путем и другие.

Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов вирус гриппа В

№ слайда 6

Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов вирус гриппа Вирус полиомиелита Вирус герпеса

Строение и классификация вирусов Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, т

№ слайда 7

Строение и классификация вирусов Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.Вирусы состоят из следующих основных компонентов:1. Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом. Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек и т.п.

Рисунок 1 На рисунке 1 изображен снимок бактериофага (бактериального вируса), сд

№ слайда 8

Рисунок 1 На рисунке 1 изображен снимок бактериофага (бактериального вируса), сделанный через электронный микроскоп. Рисунок 2 Схематично строение РНК-содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительной липопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан его увеличенный поперечный разрез.

Характерные особенности вирусов

№ слайда 9

Характерные особенности вирусов

Вирусные инфекции Герпетические инфекции Цитомегаловирусная инфекция Хронические

№ слайда 10

Вирусные инфекции Герпетические инфекции Цитомегаловирусная инфекция Хронические воспалительные гинекологические заболевания Половые инфекции Болезни органов дыхания Гепатиты Заболевания суставов Нейровирусные инфекции

оспа В те времена, когда человечество еще и понятия не имело о вирусах, страшные

№ слайда 11

оспа В те времена, когда человечество еще и понятия не имело о вирусах, страшные заболевания, вызванные ими, заставляли искать пути избавления от этих болезней. Ярким примером тому является борьба с оспой.Оспа - одно из древнейших заболеваний. В прошлом она была самой распространенной и самой опасной болезнью.Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса I, составленного еще за 4 тысячи лет до нашей эры. В конечном итоге этот древнейший бич человечества был сломлен наукой. Сейчас эпидемии оспы прекратились. Дженнер первым доказал, что путем вакцинации можно подавить распространение инфекционных болезней и изгнать их с лица Земли. При этом он не имел никакого представления о природе самого возбудителя болезни! Его вели лишь гениальная интуиция и талант наблюдательного исследователя.

Возбудитель оспы - крупный (300-350 нанометров), сложно устроенный ДНК-содержащи

№ слайда 12

Возбудитель оспы - крупный (300-350 нанометров), сложно устроенный ДНК-содержащий вирус, размножающийся в цитоплазме клеток. Вирусы оспы проникают в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей и кожные покровы и локализуются в лимфатических узлах. Размножившись там, они попадают в кровь. Вторичная репродукция (размножение) происходит в лимфоидной ткани и сопровождается клиническими проявлениями заболевания: высокой температурой, головной болью, потерей сознания. У переболевших оспой людей вырабатывается пожизненный иммунитет. Искусственная иммунизация с последующей ревакцинацией тоже дает стойкий иммунитет.

грипп Грипп, по нашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остае

№ слайда 13

грипп Грипп, по нашим понятиям, - не столь уж и тяжелое заболевание, но он остается "королем" эпидемий. Борьба с этим коварным заболеванием ведется широчайшим фронтом на протяжении долгих лет.Каждая большая эпидемия гриппа вызывается новым его вариантом, новой разновидностью. Каждый раз вирус гриппа выступает в другой одежде. И это не образное сравнение, не метафора. Действительно, вирусы гриппа часто меняют свою одежду.Внутренняя часть вируса гриппа - нуклеотид (или сердцевина) содержит однонитчатую РНК, заключенную в белковый футляр. Вирус гриппа был открыт в 1933 году. Выделенные тогда вирионы до сих пор сохраняются в лабораториях и их обозначают символом H0N1 (гемагглютинин H0, нейраминидаза N1). Вирусы гриппа поражают не только человека, но и животных. Да и открыты они были сначала у животных, а уж потом у человека.

Источником гриппозной инфекции служит больной человек. Обычно заражение передает

№ слайда 14

Источником гриппозной инфекции служит больной человек. Обычно заражение передается воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным (при разговоре, кашле, чиханье).Вирус гриппа, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, внедряется в их эпителиальные клетки. Оттуда он проходит в кровь и вызывает явления интоксикации (отравления). В слизистой оболочке вирус вызывает гибель клеток. Это создает условия для активизации различных болезнетворных бактерий, локализующиеся в верхних дыхательных путях, а также для проникновения других микроорганизмов, вызывающих вторичную инфекцию - пневмонию, бронхит. Кроме того, вирус гриппа активирует хронические заболевания, например, туберкулез.

СПИД Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) - это сравнительно новое,

№ слайда 15

Заключение На основании всего сказанного можно сделать вывод о том, что вирусы х

№ слайда 16

Заключение На основании всего сказанного можно сделать вывод о том, что вирусы хотя и не имеют клеточного строения, относятся к живым организмам. В связи с этим всё живое делится на две империи – доклеточных ,которая объединяет вирусы и бактериофаги, и клеточных ( царства растений, животных, грибов и прокариот).

Механизмы внутриклеточного паразитизма бактерий

Алгоритм внутриклеточного паразитирования бактерий не зависит от того, является ли бактерия абсолютным или внутриклеточным паразитом. В зависимости от локализации бактериальной репликативной ниши внутриклеточные паразиты делятся на цитозольные и вакуолярные. Бактерии родов Rickettsia, Shigella, Chlamydia и вид Listeria monocytogenes используют в процессе внутриклеточного паразитирования аппарат полимеризации актина клетки хозяина. Эти бактерии обладают эффекторными белками, домены которых идентичны эффекторным белкам клетки хозяина. У бактерий рода Shigella в этом процессе активное участие принимают эффекторные белки третьего типа секреторной системы (Т3СС). Listeria monocytogenes в отличии от других цитозольных бактериальных внутриклеточных паразитов обладает двумя формами паразитирования: цитозольным и вакуолярным. У бактерий рода Brucella в создании репликативной ниши внутри клетки решающую роль выполняют эффекторные белки четвертого типа секреторной системы (Т4СС), которые также участвуют в модуляции врожденного иммунного ответа.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Бойченко М.Н., Кравцова Е.О., Волчкова Е.В. и др. Некоторые молекулярные механизмы паразитирования бактерий внутри цитоплазмы клетки хозяина. Инфекционные болезни. 2018, 16(2): 92-97.

2. Бойченко М.Н., Кравцова Е.О., Волчкова Е.В., Белая О.Ф. Некоторые вопросы молекулярного патогенеза внутриклеточного паразитизма бактерий. Инфекционные болезни. 2017, 15(4):71-75.

3. Bastidas R.J., Elwell C., Engel J., Valdivia R.H. Chlamydial intracellular survival strategies.Cold Spring Harb.Perspec. Med. 2013, 3: a010256.

5. Bierene H., Milohanic E., Kortebi M. To be citosolic or vacuolar.The duble life of Listeria monocytogenes. Front Cell Infection Microbiol. 2018, 9:136. doi: 10.3389|fcimb 2018.00136.

6. Сampbell-Valois F.X., Sachse M.,Sansonetti P.J., Parsot C. Escape of actively secreting Shigella flexneri from ATG8/LC3- positive vacuoles formed during cell-to-cell spread is facilitated by IcsB and VirA. MBio. 2015, 6: e02567-e2514.10.1128/mBio.02567-14.

7. Campellone K.G., Welch M.D. A molecular arms race: cellular control of action assembly. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2010, 11: 237-251. doi:10.1038/nrm2867.

8. Castaneda-Roldan E.I., Avelino-Flores F., DallAgnolM. et al. Adherence of Brucella to human epithelial cells and macrophages is mediated by sialic acid residues. Cell Microbiol. 2004, 6:435-445.

9. Celli J., de Chastellier C., Franchini D.-M. et al. Brucella evades macrophages killing via VirBdependent sustained interactions with the endoplasmic reticulum. J. Exp. Med. 2003, 198: 545-556.

10. Dai V., Li Z. Conserved type III secretion system exerts important roles in Chlamydia trachomatis. Int. J. Clin. Exp. Pathol. 2014, 7(9): 5404-5414.

11. De Barsy M., Jamet A., Filopon D. et al. Identification of a Brucella spp. secreted effector specifically interacting with human small GTPase Rab2. Cell Microbiol. 2011, 13:1044-1058.

12. Delevoye C., Nilges M., Dehoux P. et al. SNARE protein mimicry by an intracellular bacterium. PLoSPatog. 2008, 4: e1000022.10.1371/journal.ppat.1000022.

13. Derivery E., Gautreau A. Generation of brunched action networks: assembly and regulation of the NWASP and WAVE molecular machines. BioEssays 2010, 32:119-131. doi:10.1002/bies.200900123.

14. Dohmer P.H., Valguanera E., Czibener C., Ugalde J.E. Identification of a type IV secretion substrate of Brucella abortus that participates in the early stages of intracellular survival. Cell Microbiol. 2014, 16:396-410. doi:10.3389/fcimb.2006.00079.

15. Dumoux M., Clare D.K., Sabibil H.R., Hayward R.D. Chlamydiae assemble a pathogen synapse to hijack the host endoplasmic reticulum. Traffic.2012, 13: 1612-1627.

16. Egile C., Loisel T.P., Laurent V. et al. Activation of the CDC42 effector N-WASP by Shigella flexneriIcsA protein promotes actin nucleation by Arp2/3 complex and bacterial actin-based motility. J.Cell.Biol. 1999, 146:1319-1332.

17. Elwell C., Mirrashidi K., Engel J. Chlamydia cell biology and pathogenesis. Nat. Rev. Microbiol. 2016 Jun; 14(6): 385-400. doi:10.1038/micro.2016.30.

18. Figueiredo P., Ficht Th. et al. Pathogenesis and Immunobiology of Brucellosis. Am. J. Pathol. 2015, 185(6);1505-1517.

19. Goldberg M.B., Barzu O., Parsot C., Sansonetti P.J. Unipolar localization and ATPase activity of IcsA, a Shigella flexneri protein involved in intracellular movement. J.Bacteriol. 1993, 175:2189-2196.

20. Gouin E., Egile C., Dehoux P. et al. The RickA protein of Rickettsia conorii activates the Arp2/3 complex. Nature. 2004, 427: 29. doi:10.1038/nature02318.

22. Herve Agaisse. Molecular and Cellular Mechanisms of Shigella flexneri Dissemination. Front. Cell Infect. Microbiol. 2016, 6:29.

23. Huang Z., Chen M., Li K. et al. Cryo-electron tomography of Chlamydia trachomatis gives a clue to the mechanism of outer membrane changes. J. Electron. Microsc. (Tokyo). 2010, 59: 237-241.

24. Ireton K. Molecular mechanisms of cell-cell spread of intracellular bacterial pathogens. Open Biol. 2013 Jul; 3(7) 130079. doi: 10.1098/rsob.130079.

25. Jiwani S., Ohr R.J., Fischer E.R. et al. Chlamydia trachomatis Tarp cooperates with the Arp2/3 complex to increase the rate of actin polymerization. Biochem.Biophys. Res. Commun. 2012, 420: 816-821.

26. Kleba B., Clark T.R., Lutter E.I. et al. Disruption of the Rickettsia rickettsii Sca2 autotransporter inhibits actin-based motility. Infect. Immun. 2010, 78:2240-2247. doi:10.1128/IAI.00100-10.

27. Kohler S., Foulongne V., Ouahrani-Bettache S. et al. The analysis of the intramacrophagicvirulome of Brucellasuis deciphers the environment encountered by the pathogen inside the macrophage host cell. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002, 99:15711-15716.

28. Kortebi M., Milohanec E., Mitchell G. et al. Listeria monocytogenes switches from dissemination to persistence by adopting a vacuolar lifestyle in epithelial cell Plos.Pathog. 2017, nov 30; 13(11)e 1006734. doi: 10.1371/journalppat1006734.

30. Lambrechts A., Gevaert K., Cossart P. et al. Listeria commet tails: the actin-based motility machinery at work. Trends Cell Biol, 2008,18: 220-227.

31. Mattock E., Biocker A.J. How do the virulence factors of Shigella work together to cause disease? Front. Cell Infect. Microbiol. 2017,7:64.

32. Nans A., Ford C., Hayward R.D. Host-pathogen reorganization during host cell entry by Chlamydia trachomatis. Microbes Infect. 2015. Nov-Dec 17 (11-12): 727-731. doi:10.1016/Jmicr.2015.08.004.

33. Nickel W., Weber T., McNew J.A. et al. Content mixing and membrane integrity during membrane fusion driven by pairing of isolated v-SNAREs and t-SNAREs. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999, 96:12571-12576.10.1073/pnas.96.22.12571.

34. Ogawa M.T., Yoshimori T., Suzuki T. еt al. Escape of intracellular Shigella from autophagy. Science. 2005, Feb4, 307(5710):727-731. doi:10.1126/science/1106036.

35. Rana R.R., Zhang M., Spear A.M. et al. Bacterial TIR-containing proteins and host innate immune system evasion. Med. Microbiol. Immunol. 2013, 202:1-10.

37. Roehrich-Doenitz A.D. Regulation of Type III Secretion Hierachy in Shigella flexneri.Ph.D.thesis. University of Bristol, 2013.

38. Roehrich-Doenitz A.D., Guillossou E., Blocker A.J., Martinez-Argudo I. Shigella IpaD has a dual role: signal transduction from type III secretion system needle tip and intracellular secretion regulation. Mol. Microbiol. 2013, 87:690-706.10.1111/mmi.12124.

39. Rolan H.G. Tsolis R.M. Inactivation of the Tipe IV system reduces the Th1 polyrasation of immune responses to Brucellaabortus infection. Infect. Immunol. 2008, Jul, 76(7):3207-3213. doi:10.1128/IAI.00203-08.

40. Rossetti C.A., Drake K.L., Adams L.G. Transcriptome analysis of HeLa cells response to Brucella melitensis infection:a molecular approach to understand the role of the mucosal epithelium in the onset of the Brucella pathogenesis. Microbes Infect. 2012, 14:756-767.

42. Saka H.A. et al. Quantitative proteomics reveals metabolic and pathogenic properties of Chlamydia trachomatis developmental forms. Mol. Microbiol. 2011, 82: 1185-1203.

43. Lepidi H. et al. BtpB, a novel Brucella TIR-containing effector protein with immune modulatory functions. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2013, 3:28.

44. Schroeder G.N., Hilbi H. Molecular pathogenesis of Shigella spp.:controlling host cell signaling, invasion, and death by Type III Secretion. Clin. Microbiol. Rev. 2008, Jan; 21(1):134-156.

45. Snyder G.A., Deredge D., Waldhuber A. et al. Crystal structures of the Toll/Interleukin-1 receptor (TIR) domains from the Brucella protein TcpB and host adaptor TIRAP reveal mechanisms of molecular mimicry. J. Biol. Chem. 2014, 289:669-679.

46. Wang J., Zhang Y., Yu P., Zhong G. Immunodominant regions of Chlamydia trachomatis Type III secretion effector proteins, Tarp. Clin. Vaccine Immunol. 2010, 17: 1371-1376.

47. Weber M., Faris R. Subversion of the endocytic and secretory pathways by bacterial effector proteins. Front. Cell. Dev. Biol. 2018, 6:1. doi. 10.3389/fcell.2018.00001.

48. West N.P., Sansonetti P., Mounier J. et al. Optimization of virulence functions through glucosylation of Shigella LPS. Science. 2005, 307,1313-1318.10.1126/science.1108472.

Вирусы и бактерии — в чем отличия


Чтобы понять разницу, нужно подробнее рассмотреть суть и виды обоих понятий. Из чего состоят, как взаимодействуют с другими, чем опасны и чем полезны. Самое короткое объяснение: бактерии — это клетки, вирусы — полноценные организмы. Первые способны жить самостоятельно, а вот вторые — паразиты, погибающие без хозяина.

Что такое бактерия: состав, питание, размножение

Чаще всего бактерии являются одноклеточными. Их клетка содержит РНК или ДНК, плавающие в воде, которая заполняет внутреннее пространство на 70-80%. Это содержимое обычно удерживается оболочкой — клеточной стенкой. «Одиночки» способны собираться в группы, порой весьма многочисленные, приклеиваясь к стенкам друг друга.

Различают три способа питания бактерий. Так они называются сапротрофами, паразитами или симбионтами. Сапротрофы — падальщики, живущие за счет отмершей органики. Паразиты питаются за счет своего живого носителя, а вот симбионты сосуществуют вместе с ним.

Стандартный метод размножения — так называемое деление, способ, не требующий полового различия. При благоприятных условиях оно происходит весьма стремительно.

Вирусы: состав, питание, размножение

Все известные вирусы (не бактерии) являются паразитами, то есть питаются за счет живого существа, в котором поселились. Жить в отсутствие организма-носителя могут недолго, срок зависит от условий окружающей среды. При потере прежнего «уютного домика» паразит подыскивает себе другого хозяина, чтобы продолжать питаться и размножаться.

Одиночное существование не является возможным, так как у этих микроорганизмов отсутствует клеточная оболочка. Отсутствие собственных белков компенсируется свободным использованием клеток организма-хозяина. Это и еда, и транспортное средство, и материал, чтобы воспроизводить копии. Вне живой клетки размножения не происходит, а питание затруднительно.

Каждый из них содержит сложные молекулы ДНК и/или РНК. Эти молекулы имеют «память» и способны переносить информацию на будущие поколения. Каждое последующее поколение может воспроизводить молекулы с мутациями разной степени. Именно это позволяет адаптироваться к изменениям. Вирусы — великолепный пример эволюции внутри вида, базирующийся на выборе самого выгодного и перспективного варианта мутации.

Принцип борьбы с вирусными заболеваниями

Разрушение не имеющего оболочки организма-паразита внутри живого носителя представляется весьма сложной задачей. Потому лечение само по себе не является эффективным. Носитель может избавиться от паразита с помощью иммунной системы. Иммунитет работает по принципу памяти. Клетки записывают каждое нарушение и способ, благодаря чему было устранено несоответствие. «Воспоминания» позволяют выбрать способ подавления размножения организмов-чужаков или заблокировать возможность вносить изменения в свой белок.

На примере человека это выглядит как накопление иммунитета в детстве. Почти каждый ребенок в возрасте от 2 до 9 лет много болеет. Перенесенные болезни оставляют информацию о себе. Впоследствии организм, заметив патологию, просто «поднимает архивы» перенесенных заболеваний и использует наиболее эффективный метод борьбы с вирусами.

Для борьбы с незнакомым вирусом приходится перебирать все известные способы отторжения чужих микроорганизмов. Чем сильнее иммунитет, тем эффективнее он сопротивляется. Внутренняя «система безопасности» пробует блокировать размножение чужеродных ДНК-РНК, не допуская их связи со своими белками. Этот принцип может сослужить и плохую службу. Когда дает сбой система распознавания своих и чужих клеток, организм может начать бороться с собственными. Такой процесс называется аутоиммунным заболеванием.

Принцип борьбы с бактериальными инфекциями

Изучили вирусы, а теперь обсудим бактерии. С одноклеточными бороться гораздо проще, для их уничтожения были созданы антибиотики. Принцип действия антибиотика заключается в разрушении оболочки, той самой клеточной стенки, что удерживает вредоносное содержимое. Минус этого способа в том, что «агрессор» не различает своих-чужих и рубит все головы подряд. При использовании антибиотиков погибают и вредоносные организмы, и родные, которые являются частью микрофлоры. Следствием подавления бактериальной активности является общее снижение иммунитета.

Есть второй способ воздействия антибиотических препаратов — нарушение состава внутренней части клеточных организмов. Методика влияния тоже не отличает вражеские бактерии от дружественных, результат соответствующий — падение работоспособности иммунитета.

Вирусы и бактерии: можно ли одновременно болеть двумя инфекциями?

Ответ однозначен: да. Некоторые инфекционные заболевания в принципе не проходят. Например, герпес способен спокойно сосуществовать в организме хозяина наряду со множеством бактерий, никак не мешая их размножению.

Иногда бактерии и вирусы борются друг против друга. Конкуренция происходит на уровне молекул, когда бактерия просто не дает вирусу перезаписывать свою РНК или ДНК в белок клетки. Чаще всего это часть собственной микрофлоры, которая запрограммирована на защиту. В самых интересных случаях это болезнетворные бактерии, которые при взаимодействии с вирусом взаимоослабляют друг друга

В борьбе с инфекциями организм ослабляется, поэтому после выздоровления следует оберегать его. Рацион, богатый витаминами, аминокислотами и белками поможет быстрее восстановить иммунитет и подготовить к следующей атаке.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Читайте также: