Значение и состав микрофлоры кишечника

Обновлено: 24.09.2022

Установлено, что организм человека населяют различные микроорганизмы. Человек и его микрофлора представляют из себя симбиотический организм.

Впервые ученые смогли взглянуть на мир микроорганизмов в XVII веке, когда голландец Антони ван Левенгук изготовил линзы, дававшие 300-кратное увеличение.*

Что же из себя представляет микрофлора человеческого организма, с точки зрения современных ученых?

Представление о микробиоте было сформировано учеными в конце XX — начале XXI века. По образному сравнению журнала Sсience, живущая в нас микробиота — «орган», выполняющий функцию регулирования обмена веществ в организме. Она очень важна для иммунитета, ведь от нее зависит не только производство 1/3 энергии, но и в некоторой степени осуществление высшей нервной деятельности. Речь идет о 100 миллиардах клеток, составляющих этот «орган», что, по подсчетам Institute of Science in Society, в 10 раз превышает число клеток в организме самого человека.

Наша микробиота — единое содружество микроорганизмов, образующее на поверхности слизистой оболочки специальную биопленку. Видовой состав микроорганизмов и его функциональное распределение в биопленках сбалансированы. Молекулярные генетики, исследуя микрофлору и ее состав, обнаружили, что микробиота каждого человеческого организма индивидуальна.**

Заселение организма ребенка микрофлорой происходит во время естественных родов, когда младенцу передаются материнские микроорганизмы. Однако главный способ передачи микробиоты – с материнским молоком.

В течение первых двух лет жизни малыша его микрофлора весьма лабильна. Она изменчива. Но затем начинается формирование личного «органа» ребенка.

Для правильного функционирования нашей микрофлоры необходимо включить в рацион продукты, богатые клетчаткой. Они создают для микроорганизмов наиболее благоприятную среду для размножения.

Нормальная микрофлора кишечника в организме человека выполняет такие функции, как:***

  1. Поддержание баланса кишечной микрофлоры. При нарушении этого баланса, например, при лечении антибиотиками начинает активизироваться условно-патогенная микрофлора, вызывающая диарею.
  2. Создание и поддержание местного иммунитета. Полезные бактерии способны вырабатывать такие бактериоцидные вещества как лизоцим, интерфероны, и т.д., препятствующие росту патогенной микрофлоры.
  3. Детоксикационная, антиаллергенная. Полезные бактерии способны расщеплять и обезвреживать продукты метаболизма белков, липидов, углеводов и аллергенов, например: гистамина и др.
  4. Синтетическая. Полезные бактерии участвуют в образовании аминокислот, витаминов (В, К), гормонов и биологически активных веществ.
  5. Защита генофонда. Полезные бактерии осуществляют для нашего организма функцию антиоксидантов, препятствуют мутациям клеток, обладают противоопухолевой активностью.
  6. Пищеварительная. Полезные бактерии способствуют усилению активности пищеварительных ферментов и ускоряют процесс опорожнения желудочно-кишечного тракта.
  7. Регуляция обмена веществ. Полезные бактерии участвуют в регуляции обмена холестерина, оксалатов.

Очевидно, что микробиота — важный модулятор здоровья, без участия которого нашему организму очень сложно поддерживать здоровый баланс между жизненно важными системами.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом и ознакомиться с инструкцией по медицинскому применению препарата Бифиформ капсулы кишечнорастворимые

*ЛЕВЕНГУК (Leeuwenhoek) Антони, Большой Энциклопедический словарь

*** Захарова И.Н. Современные представления о кишечной микробиоте, 2013 г

Нормальная микрофлора человека это кишечная палочка

На состав микробных сообществ полостей организма влияют различные факторы: качество и количество корма, его состав, двигательная активность животного, стрессы и многое другое. Наибольшее воздействия оказывают заболевания, связанные с изменением физико-химических свойств эпителиальных поверхностей и применение антимикробных препаратов широкого спектра, действующих на любые, в том числе непатогенные микроорганизмы. В результате выживают более устойчивые виды – стафилококки, кандиды и грамотрицательные палочки (этеробактерии, псевдомонады). Следствия этого - стойкие нарушения микробных ценозов – дисбактериозы, или дисбиозы. Наиболее тяжелые формы дисбактериозов – стафилококковый сепсис, системный кандидоз и псевдомембранозный колит; среди всех форм доминирует поражения микрофлоры кишечника.
Термин «дисбактериоз» (гнилостная, или бродильная, диспепсия) введен A. Nissle в 1916 году. Это динамическое нарушение микроэкологии кишечника в результате срыва адаптации, изменения защитных и компенсаторных механизмов, выполняющих барьерную функцию кишечника. В поддержании экологического гомеостаза участвуют четыре основных группы факторов:

иммунологические специфические(иммуноглобулины, прежде всего класса А, предохраняющие слизистую оболочку кишечника от проникновения аллергенов различной природы) и неспецифические (комплемент, интерферон, лизоцим, трансферрин, лактоферрин) гуморальные факторы защиты;

механические факторы защиты (перистальтические движения, эпителий, обновляющийся каждые 6-8 дней, макро- и микроворсинки с покрывающей их густой сетью гликокалиса, илеоцекальный клапан);

Качественные и количественные изменения микробиоценоза, выходящие за рамки физиологической нормы, называются дисбактериозом, или дисбиозом.
Проблема дисбактериоза актуальна и выступает на первый план при патологии желудочно-кишечного тракта, аллергических заболеваниях, длительной антибактериальной терапии.
Но дисбактериоз – это не нозологическая единица, не самостоятельное заболевание, а изменение биоценоза кишечника, приводящее к нарушению основных функций микрофлоры и возникновению клинической симптоматики дисбактериоза, не отличающейся специфичностью. Истоки этого патологического состояния подчас находятся в раннем возрасте, а приобретенная аутофлора так существенно влияет на морфологический и физиологический статус, что многие характеристики взрослого организма в действительности определяются состоянием микрофлоры.
В настоящее время дисбактериоз является управляемой патологией не только в плане лечения, но и проведения первичной профилактики.
Коррекция дисбактериозов. Для коррекции дисбактериозов следует применять эубиотики – взвеси бактерий, способные восполнить численность недостающих или дефицитных видов. В отечественной практике широко применяют бактерийные препараты в виде высушенных живых культур различных бактерий, например, коли-, лакто- и бифидобактерины (содержащие соответственно Escherichia coli, виды Lactobacillus и Bifidobacterium), бификол (содержащий виды Bifidobacterium и Escherichia coli), бактисубтил (культура Bacillus subtilis) и др.

Дисбактериоз кишечника

Нормальная микрофлора кишечника
Кислая среда желудка является начальным фактором, контролирующим размножение микроорганизмов, поступающих в него с пищей. После прохождения желудочного барьера микробы попадают в более благоприятные условия и размножаются в кишечнике при достаточном количестве питательных веществ, как будто в термостате. Подавляющее большинство микроорганизмов обитает в виде фиксированных микроколоний и ведет преимущественно иммобилизованный образ жизни, располагаясь на слизистой оболочке послойно. Первый слой –непосредственно на клетках эпителия (микрофлора слизистой), последующие слои (один над другим) – просветная микрофлора, погруженная в особое слизистое вещество, являющееся отчасти продуктом слизистой оболочки кишки, отчасти –продуктом самих бактерий.
Прикрепившись, микроорганизмы продуцируют экзаполисахаридный кликокалис, обволакивающий микробную клетку и образующий биопленку, внутри которой происходит деление бактерий и осуществляется межклеточное взаимодействие. Микрофлора толстого кишечника подразделяется на М-флору (мукозную) и П-флору (полостную), живущую в просвете кишечника. М-флора –пристеночная флора, представители которой или фиксированы на рецепторах слизистой кишечника (бифидум флора) или опосредованно через взаимодействие с другими микроорганизмами прикрепляются к бифидум.
Адгезия осуществляется через поверхностные структуры бактерий, содержащие гликолипиды (лектины), которые комплементарны рецепторам (гликопротеинам) мембран эпителиальных клеток. Лектины могут быть локализованы в мембранах бактерий, на их поверхности, а также на специфических фимбриях, которые, проходя сквозь толщу экзополисахаридного кликокалиса, фиксируют бактерии к соответствующим рецепторам эпителия слизистой.
Таким образом, на поверхности слизистой кишечника образуется биопленка, состоящая из экзополисахаридного микробного происхождения муцина и миллиардов микроколоний. Толщина биопленки колеблется от долей до десятков микрометров, при этом количество микроколоний может достигать нескольких сотен и даже тысяч по высоте слоя. В составе биопленки микроорганизмы в десятки-сотни раз более устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов по сравнению с тем, когда они находятся в свободно плавающем состоянии, т.е. М-флора более стабильна. Главным образом, это бифидум и лактобактерии, образующие слой так называемого «бактериального дерна», препятствующего пенетрации слизистой патогенными и условнопатогенными микроорганизмами. Конкурируя за взаимодействие с рецепторами эпителиальных клеток, М-флора обуславливает колонизационную резистентность толстой кишки. П-флора, наряду с бифидум и лактобактериями, включает и других постоянных обитателей кишечника.
Облигатная микрофлора (резидентная, индигенная, аутохтонная) имеется у всех здоровых животных (постоянно). Это микроорганизмы, максимально приспособленные к существованию в кишечнике и закономерно встречающиеся. До 95% приходится на анаэробную флору (бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии) – это основная, главная флора (10 9 -10 10 мт/г).
Факультативная микрофлора имеется у части животных. 1 – 4% общего количества микроорганизмов приходится на факультативные анаэробы (энтерококки, кишечные палочки) – это сопутствующая флора (10 5 -10 7 мт/г).
Транзиторная (временная, необязательная) встречается у части животных (в определенные промежутки времени). Ее присутствие определяется поступлением микробов из окружающей среды и состоянием иммунной системы. В состав ее входят сапрофиты и условно-патогенные микроорганизмы (протей, клебсиеллы, синегнойная палочка, грибы кандида) – это остаточная флора (до 10 4 мт/г).

Роль нормальной микрофлоры кишечника

Нормальная флора поддерживает гомеостаз. Анаэробы кишечника препятствуют заселению его патогенными микроорганизмами. Бифидобактерии, кишечные палочки, молочнокислые стрептококки, подкисляя содержимое кишечника, подавляют гнилостные процессы, способствуют пищеварению, инактивируя ферменты тонкого кишечника, энтерокиназу и щелочную фосфатазу, препятствуют перевариванию слизистой толстого кишечника. Продуцируя вещества, подобные антибиотикам (бактериоцины), нормофлора оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие на патогенные бактерии.
Микрофлора толстого кишечника продуцирует витамины группы В, С, К, никотиновую, фолиевую и пантотеновую кислоты, участвует в обмене веществ: синтезирует ферменты, незаменимые аминокислоты, обеспечивает усвоение минеральных и биологически активных веществ. Бифидо— и лактобактерии ингибируют выделение энтеропатогенными эшерихиями термолабильного токсина, усиливают процессы всасывания из кишечника ионов кальция, витамина Д и железа, предотвращают развитие рахита.
Нормофлора участвует в физиологическом воспалении слизистой оболочки и смене эпителия, способствует «созреванию» макрофагально-гистиоцитарной системы, влияет на структуру слизистой оболочки и ее всасывательную способность, выполняет антимутагенниую роль, разрушая канцерогенные вещества в кишечнике.
Микрофлора кишечника влияет на формирование и поддерживание иммунитета. Антигены микроорганизмов стимулируют иммунную систему, участвуют в выработке антител. Неспецифический стимулятор иммуногенеза — мурамелпептид — образуется из микрофлоры под влиянием лизоцима и других литических ферментов кишечника. У стерильных (безмикробных) животных — гнотобионтов — масса лимфатических узлов снижена в несколько раз, а количество центров размножения в этих узлах — в десятки раз. Попадая в естественное микробное окружение, они погибают от инфекций, вызванных микроорганизмами, к которым животные, выросшие в обычных условиях, не восприимчивы вовсе.
Микрофлора кишечника стимулирует выработку факторов неспецифической защиты: лизоцима слюны и крови, бактерицидные факторы сыворотки крови. Обитатели толстого кишечника участвуют в детоксикации соединений, попадающих в него и образующихся в организме. Микрофлора биопленки кишечника — мишень приложения действия любого биологически активного соединения. Это метаболический орган, вовлекаемый в синтез и детоксикацию естественных и чужеродных субстанций, подобно печени. На биопленке происходит адсорбция полезных и опасных веществ. Нормальная флора — барьер, после прорыва которого индуцируется включение неспецифических механизмов защиты, анализ ее состава необходим при оценке иммунного статуса.
Итак, роль нормальной микрофлоры огромна, ее основные функции:

защитная — создание колонизационной резистентности, иммунологического барьера, активация иммунной системы;

Возможные отрицательные свойства нормальной микрофлоры:

    • она может выступать в качестве источника инфекции;
    • оказывать сенсибилизирующее действие на организм;
    • обладать мутагенной активностью, являться банком плазмид;
    • иметь высокую антикомплементарную активность;
    • эшерихии и клебсиеллы характеризуются антиинтерфероновой активностью, а энтеробактер — высокой антилизоцимной активностью.

    Отрицательные свойства нормальной микрофлоры реализуются только при определенных условиях, и поддержание равновесия в составе микрофлоры кишечника актуально с первого до последнего дня жизни человека.
    Нормальным считается такое соотношение представителей микрофлоры, когда на 1 млрд бифидобактерий приходится 1 млн кишечных палочек и от 10 до 1000 условно патогенных бактерий (УПБ). В норме анаэробы преобладают над аэробами, и этот показатель (анаэробы/аэробы >90) выше у здоровых животных.

    Развитие и степень выраженности дисбактериоза кишечника

    Выделяют 4 фазы в развитии дисбактериоза кишечника:

      1. в начальной (первой) фазе резко уменьшается количество нормальных симбионтов в естественных, обычных местах обитания;
      2. во второй уменьшается число одних микроорганизмов (или наблюдается исчезновение некоторых симбионтов) за счет увеличения количества других;
      3. в третьей меняется локализация аутофлоры, она появляется в органах, в которых обычно не встречается (кишечная палочка в ротовой полости);
      4. в четвертой у отдельных представителей или ассоциаций микрофлоры возникают признаки патогенности.

      По тяжести течения дисбактериозы делят на три группы:

      1. степень — слабовыраженный дисбактериоз. Анаэробы преобладают над аэробами (бифидо— и лактобактерии 10 7 -10 10 ), УПБ
      2. степень — дисбактериоз. Количество аэробов равно количеству анаэробов. УПБ и атипичные варианты кишечной палочки интенсивно заселяют кишечник;
      3. степень — выраженный дисбактериоз. Аэробы преобладают над анаэробами. Бифидо- и лактобактерии отсутствуют. Возрастает количество УПБ: S. aureus, протея, кандида, клебсиелл, клостридий.

      Причины дисбактериоза

      Имеется много факторов, приводящих к стойким качественным или количественным изменениям в нормальной микрофлоре: инфекционные процессы, заболевания ЖКТ, очаги хронической инфекции, кишечные гельминтозы, нарушения питания, нерациональная антибиотикотерапия, особенно использование антибиотиков широкого спектра, гормонотерапия, назначение иммунодепрессантов, применение антисептиков, противоязвенных препаратов, естественное старение организма. Эти факторы ведут к различным клиническим проявлениям дисбактериоза: от незначительных до тяжелых желудочно-кишечных расстройств и обменных нарушений. Дисбактериоз кишечника практически всегда выявляется у больных с острой и хронической патологией органов пищеварения, особенно кишечника, при первичных и вторичных иммунодефицитах, манифестных кожных и аллергических заболеваниях, копростазах различного генеза.

      Дисбактериоз может быть причиной сенсибилизации и аллергизации организма в результате размножения гистаминогенной флоры. Продукция гистаминазы снижается, выделяемые УПБ продукты метаболизма и их токсины становятся аллергенами.
      Дисбактериоз является одним из самых частых осложнений антибиотикотерапии, когда применяемый антибиотик угнетает нормальную микрофлору и начинают беспрепятственно размножаться те микроорганизмы, которые к этому антибиотику нечувствительны. Чаще всего это стафилококки, грибы Candida, клостридии, псевдомонады, протей и др. Наиболее тяжело протекают генерализованный кандидоз (кандидосепсис), стафилококковый энтероколит.
      При других лекарственных нарушениях, например, под влиянием ацетилсалициловой кислоты возникает кампилобактериоз. При использовании холинолитиков, церукала, стероидных гормонов, слабительных и адсорбентов развивается ассоциированный дисбактериоз. Вместе с тем следует отметить, что даже значительные нарушения микрофлоры необязательно сопровождаются клиническими симптомами.

      Дисбактериоз кишечника

      При эубиозе (то есть в норме) микрофлора кишечника представляет собой оптимальное соотношение различных бактерий – кишечной палочки, лактобацилл, энтерококков и др., всего более 500 видов. Дисбактериозом называют дисбаланс микробов, который длится продолжительное время. Это очень распространенное состояние, встречающееся примерно у 90 % взрослых и 95 % детей.

      При должной коррекции, которую может назначить только врач, дисбактериоз кишечника проходит, но при отсутствии лечения обычно переходит в более тяжелую, прогрессирующую форму. Данное бактериологическое состояние принято рассматривать в качестве проявления или осложнения какого-либо заболевания, чаще всего – желудочно-кишечного тракта.

      Причины развития дисбактериоза

      Гибель полезных бактерий, населяющих микрофлору кишечника, может быть связана с такими факторами, как:

      • изменение функций желудка, поджелудочной железы или печени, приводящее к недостатку пищеварительных ферментов и появлению непереваренных остатков пищи, которые способствуют росту болезнетворных микробов;
      • пониженный тонус гладкой мускулатуры кишечника или ее спазмы, возникающие в результате психического или физического стресса, хирургического вмешательства, вегетососудистой дистонии – все это приводит к нарушению передвижения пищевых масс;
      • различные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как холецистит, гастрит, панкреатит и пр., связанные с повышением кислотности или щелочности среды обитания бактерий, что влечет за собой изменение обмена веществ и клеточных мембран полезных микроорганизмов;
      • неправильное пищевое поведение (диеты, недостаток кисломолочных продуктов и клетчатки, употребление консервантов) препятствует нормальному росту полезных микробов или провоцирует их уничтожение;
      • наличие в кишечнике паразитов или болезнетворных микробов, чьи продукты жизнедеятельности убивают полезные микроорганизмы – обычно это связано с дизентерией, сальмонеллезом, вирусными заболеваниями и пр.;
      • прием антибиотиков, пагубно действующих не только на вредных микробов, но и на полезных.

      К факторам, повышающим риск развития дисбактериоза кишечника, относят постоянные стрессы и неблагоприятную экологию, от которых страдают жители современных мегаполисов.

      Общая симптоматика

      Симптомы дисбактериоза кишечника различаются по локализации дисбиотических изменений и степени их выраженности. На тяжесть клинических проявлений влияют возраст, образ жизни, состояние иммунной системы, стадия развития патологии.

      1 стадия

      На данном этапе дисбаланс бактерий выражен слабо: пациента могут беспокоить небольшие расстройства кишечника. Обычно такое состояние связано с кратковременным воздействием на микрофлору, например, со сменой привычной пищи, напитков. После окончания воздействия провоцирующих факторов или привыкания к новым условиям баланс микрофлоры восстанавливается.

      2 стадия

      Прекращается производство кишечником необходимого количества ферментов, обеспечивающих нормальное пищеварение. В результате возникает процесс брожения, который проявляется болью и вздутием живота, горечью во рту, метеоризмом, запорами или, наоборот, диареей. Это могут быть симптомы как прогрессирующего дисбактериоза, так и развития заболеваний желудочно-кишечного тракта.

      3 стадия

      На этой стадии при воздействии большого количества патогенной флоры на стенки кишечника развивается воспалительный процесс. Такой дисбактериоз уже требует медицинского вмешательства. К выраженным симптомам добавляются тошнота, рвота, непереваренные фрагменты пищи в стуле, сильные боли в животе. В некоторых случаях – повышение температуры тела.

      4 стадия

      Это состояние кишечника, при котором нормальная микрофлора практически полностью вытеснена болезнетворными микроорганизмами, что приводит к нарушению всасывания полезных веществ, развитию авитаминоза и даже анемии. Образующиеся в результате токсины попадают в кровь и провоцируют тяжелые аллергические реакции. Клинические проявления включают возникновение сыпи, экземы, крапивницы, возможно развитие астмы, бессонницы, хронической усталости. Пациент может жаловаться на проблемы с концентрацией внимания. При отсутствии своевременного лечения возникает угроза развития тяжелых кишечных инфекций.

      Крайняя степень дисбактериоза – проникновение бактерий желудочно-кишечного тракта в кровь (бактериемия), в некоторых случаях – развитие сепсиса.

      Диагностика дисбактериоза

      Основная цель диагностики – определение вида микробов, заселяющих кишечник, и их количества. Как правило, используются следующие основные методы:

      • бактериологическое исследование, на качество результатов которого влияют соблюдение сроков доставки и сохранности материала, а также условий культивирования разных видов бактерий;
      • исследование метаболитов микрофлоры, которое основано на определении летучих жирных кислот, выделяемых микроорганизмами. Отличается точностью результатов, простотой и оперативностью выполнения.

      При проведении диагностики и постановке диагноза учитывается также, что микрофлора кишечника индивидуальна для каждого человека. Ее состав может зависеть от возраста, потребляемой пищи и сезона. В связи с этим специалист основывается не только на результатах анализов, но и на дополнительных обследованиях, позволяющих выявить причину развития дисбактериоза.

      Лечение дисбактериоза

      Лечение дисбактериоза у взрослых зависит от причин и симптомов и назначается комплексно. Стандартная схема обычно включает меры, направленные на:

      • устранение избыточности патогенных микроорганизмов;
      • восстановление нормальной микрофлоры;
      • улучшение процесса пищеварения;
      • нормализацию моторики кишечника;
      • стимулирование реактивности всего организма.

      Цены на услуги

      Прайс временно недоступен. Ведется обновление цен. Актуальные цены уточняйте у операторов call-центра. Извините за доставленные неудобства.

      Кишечная палочка - Escherichia coli. О пользе и вреде

      Расстройство желудка, диарея, общая слабость, тошнота, боль в животе – подобные симптомы мы чаще всего связываем с кишечной палочкой. Наличие этого представителя микрофлоры в организме многих пугает. Но, на самом деле, кишечная палочка (или как правильно ее называют Escherichia coli) присутствует у любого человека.


      О пользе и вреде кишечной палочки рассказывает сотрудник лаборатории Explana, бактериолог Марина Ивановна Полещикова

      Кишечная палочка является нормальным обитателем кишечника человека и теплокровных животных и важной частью кишечной микрофлоры, поддерживающих нормальное физиологическое состояние у здоровых людей. Уже в первые дни после рождения в кишечнике человека появляется Escherichia coli и сохраняется на протяжении всей жизни.

      У человека бактерии составляют, в среднем 1% микробной массы испражнений, но именно этот процент играет важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Прежде всего, кишечная палочка помогает вырабатывать витамины, такие как В1, В2, В3, В5, В6, В9, В12 и К, также активно участвует в обмене жирных и желчных кислот, холестерине, билирубине и т.д.. Существует целый ряд пробиотических препаратов, в состав которых входит и кишечная палочка.

      Норма кишечной палочки в 1г фекалий у здорового человека 10 7 – 10 8 КОЕ/г.

      Если в организме человека кишечная палочка присутствует меньше своей нормы, то это может привести к дисбиозу, который проявляется в виде метеоризма, умеренно выраженной диареи и запорам, чувству распирания после приема пищи, мигрирующих неопределенных болей в животе, симптомам гиповитаминоза, изжоги и отрыжке. А причиной недостатка кишечной палочки в организме могут стать различные социальные и биологичеекие факторы. Такие, например, как: переезд, изменения питания, влияние плохой экологии, стрессы, наркомания, алкоголизм, лечение антибиотиками, перенесенные или хронические заболевания.

      Но если кишечная палочка так важна, почему при расстройствах и других заболеваниях желудка обвиняют именно этот микроорганизм?

      У бактерии есть и «темная сторона», определяющая способность кишечной палочки вызывать самые разнообразные поражения. Большинство представителей E.coli не проявляют выраженных патогенных свойств. Они способны вызвать заболевания лишь у крайне ослабленных людей с выраженными нарушениями иммунного статуса. Тем не менее, существуют представители кишечной палочки, получившие в ходе своей эволюции ряд свойств, позволяющих их отнести к патогенным микроорганизмам. Среди поражений у человека, вызванных E.coli, различают: кишечные (коли-инфекции) и внекишечные. Наиболее часто эти бактерии вызывают диареи, инфекции мочевыводящих путей, бактеримии и даже менингиты.

      Основной механизм передачи кишечной палочки – фекально-оральный. Пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой (грязные руки, предметы обихода и т.д.)

      В передаче патогенных кишечных палочек между людьми главное значение имеют больные люди и бактерионосители. Поскольку многие животные выступают природными хозяевами E.coli, от них бактерии могут попадать в различные продукты, а оттуда – в организм человека.

      Несмотря на традиционно сложившееся представление о «безвредности» кишечной палочки, она становится достаточно частой причиной заболеваемости как пациентов с иммунодифицитами, так и лиц с нормальным иммунным статусом.

      Хочется отметить, что самолечением заниматься не стоит. В случае недомогания необходимо сразу обратиться к врачу. Он назначит вам следующие виды анализов: анализ на тифо-паратифозную группу и дисбиоз. Настоятельно рекомендуется пройти эти анализы до начала приема антибиотиков. Анализ на тифопаратифозную группу выполняется от 3 до 5 дней, на дисбиоз - 7 дней.

      Острые кишечные инфекции (ОКИ) представляют собой обширную группу инфекционных заболеваний преимущественно антропонозного ряда с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей. Основными возбудителями ОКИ являются представители семейства Enterobacteriaceae, а также другие микроорганизмы, в т. ч.

      Escherichia coli (кишечная палочка)

      Кишечная палочка (эшерихия коли, лат. Escherichia coli; общепринятое сокращение E. coli) — вид грамотрицательных палочковидных бактерий, факультативных анаэробов, входящий в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.

      Вид эшерихия коли (E. coli) включён в род эшерихии (лат. Escherichia), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.

      Существует большое число разновидностей кишечной палочки (Escherichia coli), в том числе, более 100 патогенных («энтеровирулентных») типов, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Морфологические различия между патогенными и непатогенными эшерихиями отсутствуют.

      Кишечные палочки. Общие сведения

      escherichia coli

      Кишечные палочки (Escherichia coli) устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются в почве, воде, фекалиях. Хорошо переносят высушивание. Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорной извести, формалина, фенола, сулемы, едкого натра и др.). Кишечные палочки более устойчивы во внешней среде по сравнению с другими энтеробактериями. Прямой солнечный свет убивает их в течение нескольких минут, температура 60°С и 1 % раствор карболовой кислоты — в течение 15 минут.

      Часть кишечных палочек имеет жгутики и подвижны. У других кишечных палочек жгутики и способность к движению отсутствуют.

      Escherichia coli в кишечнике и кале человека

      Число кишечных палочек Escherichia coli среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Кишечные палочки E. coli являются основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечные палочки E.coli забирают из просвета кишечника кислород, который вреден для полезных для человека бифидо- и лактобактерий. Кишечные палочки E. coli вырабатывают ряд необходимых для человека витаминов: В1, В2, В3, В5, В6, биотин, В9, B12, К, жирные кислоты (уксусную, муравьиную, а ряд штаммов также молочную, янтарную и другие), участвует в обмене холестерина, билирубина, холина, желчных кислот, оказывает влияние на всасывание железа и кальция.

      Escherichia coli в кишечнике человека появляются в первые дни после рождения и сохраняются на протяжении жизни на уровне 10 6 -10 8 КОЕ/г содержимого толстой кишки. В фекалиях здорового человека кишечные палочки (типичные) выявляются в количестве 10 7 -10 8 КОЕ/г, при этом количество лактозонегативных кишечных палочек не должно превышать 10 5 КОЕ/г, а гемолитические кишечные палочки должны отсутствовать.

      • снижение типичных кишечных палочек до 10 5 -10 6 КОЕ/г, или повышение содержания типичных эшерихий до 10 9 -10 10 ; КОЕ/г определяется, как первая степень микробиологических нарушений
      • повышение концентрации гемолитических кишечных палочек до 10 5 -10 7 КОЕ/г определяется, как вторая степень микробиологических нарушений

      При избыточном росте кишечной палочки, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму e. coli и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

      Эшерихиозы

      Патогенные серотипы кишечных палочек могут быть причиной эшерихиозов — различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением желудочно-кишечного тракта, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса. Эшерихиозы чаще встречаются у детей раннего возраста. Механизм распространения эшерихиозов ЖКТ — фекально-оральный. Чаще всего заражение происходит через загрязнённую пищу или воду.

      Escherichia coli (кишечная палочка) — наиболее часто встречающийся возбудитель спонтанного бактериального перитонита — воспаления брюшной полости при отсутствие очевидного источника инфекции.

      Энтеропатогенная кишечная палочка

      Энтеропатогенная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — ETEC. Кишечные инфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечных палочек, развиваются чаще всего в тонкой кишке у детей первого года жизни, в том числе у новорождённых. Заболевание сопровождается сильным поносом с водянистым стулом без примеси крови, выраженными болями в животе, рвотой. Энтеропатогенные Escherichia coli являются частой причиной диарей в родильных домах. Штаммы ETEC являются основной причиной развития острой водянистой диареи в развивающихся странах, особенно в теплый и влажный сезон. Как в развитых, так и в развивающихся странах штаммы энтеропатогенной кишечной палочки являются наиболее распространенной причиной «диареи путешественников», которая обычно проходит без лечения.

      • фактор колонизации, за счет которых происходит прилипание ETEC к энтероцитам тонкой кишки
      • токсический фактор: штаммы ETEC продуцируют термолабильные (LT) и/или термостабильные (ST) энтеротоксины, вызывающие секрецию сока и электролитов, что приводит к водянистой диарее. ETEC не разрушают кисточковую кайму и не внедряются в слизистую оболочку кишечника
      Энтеротоксигенная кишечная палочка

      Энтеротоксигенные кишечные палочки обладают способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам слизистой оболочки тонкой кишки и продуцировать токсины, вызывающих диарею. Энтеротоксигенные кишечные палочки являются основной причиной острых диарей у детей и взрослых и частой причиной так называемой «диареей путешественников».

      Энтерогеморрагическая кишечная палочка

      Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC) являются причиной геморрагического колита, а также тяжелого заболевания — гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью; аббревиатура ГУС или HUS).

      Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, но у некоторых температура тела может достигать 39 °С. В легких случаях геморрагический колит продолжается 7–10 дней. Приблизительно в 5 % случаев геморрагический колит осложняется геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью и гемолитической анемией.

      Источником инфекции мая 2011 года в Германии и других европейских странах являлся штамм продуцирующей шига-токсин STEC (синоним: продуцирующей веротоксин - VTEC) энтерогеморрагической кишечной палочки.

      Заражение STEC или VTEC-кишечной палочкой происходит чаще всего через продукты питания или при близком контакте с больными людьми или животными. Для начала заболевания достаточно небольшого числа STEC/VTEC Escherichia coli.

      Установлено, что возбудителем европейской инфекции мая 2011 года является кишечная палочка серологической группы E. coli O104 (серотип E. coli O104:H4), имеющая в своем геноме ген, ответственный за продукцию шига-подобного токсина 2-го типа. В отличие от классических энтерогеморрагических кишечных палочек (E. coli О157:Н7), штаммы E.coli O104:H4 не имеют еае-гена, ответственного за продукцию белка интимина, который является фактором адгезии.

      Штаммы E. coli O104:H4, выделенные от пациентов, характеризовались резистентностью к бета-лактамным антибиотикам за счет продукции бета-лактамазы расширенного спектра, но оставались чувствительными к группе аминогликозидов (гентамицин) и фторхинолонам.

      После заражения энтерогеморрагической кишечной палочкой инкубационный период длится чаще всего от 48 до 72 часов, но может быть и от 1 до 10 дней. Симптомы заражения включают схваткообразные боли в животе и диарею, нередко с кровью. Могут наблюдаться лихорадка и рвота. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней. Иногда инфекция может приводить к опасным для жизни состояниям, таким как гемолитико-уремический синдром.

      • Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC). В этой статье также имеется информация по вспышке инфекции EHEC в Северной Германии и Франции мая-июля 2011 года
      • «Энтерогеморрагическая Escherichia coli (EHEC)». Информационный бюллетень ВОЗ № 125. Декабрь 2011 г.
      • «Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при пищевом отравлении» (перевод на русский язык опубликованного в США 3 июня 2011 года релиза в связи с инфекцией в Европе)
      • «Рекомендации органов здравоохранения о предотвращении заболевания диареей, в особенности шига-токсин продуцирующей Escherichia coli (STEC), также называемой веротоксин-продуцирующей E. coli (VTEC) или энтерогеморрагической E. coli (EHEC)».
      Энтероинвазивная кишечная палочка

      Энтероинвазивная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — EIEC. Энтероинвазивные кишечные палочки являются причиной заболеваний, похожих по проявлению на бактериальную дизентерию (причиной которой являются шигеллы). Штаммы EIEC подобны штаммам Shigella как биохимически, так и серологически. Как и в случае Shigella, энтероинвазивные кишечные палочки проникают в эпителиальные клетки ободочной кишки и размножаются там. У больного отмечаются боли в животе, обильный водянистый понос с примесью крови. В развивающихся странах штаммы EIEC встречаются редко. Они служат причиной возникновения периодических вспышек инфекций пищевого происхождения среди детей и взрослых. Симптомы заболевания имеют много общего с проявлениями шигеллёза. Предположительно против EIEC эффективны те же антибиотики, что и против Shigella при условии сохранения чувствительности этого штамма на той или иной территории, однако результативность терапии еще никогда не оценивалась в рамках контролируемых исследований.

      Escherichia coli — возбудитель заболеваний мочеполовых органов
      • около 80 % внебольничных инфекций мочевыводящих путей
      • 64 % всех заболеваний острым простатитом
      • 80 % всех хронических простатитов
      • для пациентов старше 35 лет — большей части всех эпидидимитов (воспалительный процесс в придатке яичка), орхитов (воспаление яичка) и эпидидимоорхитов (сочетанное воспаление яичка и придатка яичка)
      • 70-95 % инфекций мочевых путей, достигающих мочевого пузыря или почки восходящим путем
      • других заболеваний мочеполовых органов

      При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 кишечных палочек (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи. Острый цистит диагностируется при наличии соответствующей клинической симптоматики, выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи и обнаружении не менее 10 2 кишечных палочек (или других колиформных бактерий) в 1 мл мочи.

      Штаммы Escherichia coli — пробиотики и компоненты лекарств

      Штамм кишечной палочки Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) считается наиболее эффективным пробиотиком, помогающим уменьшить воспаление и оттянуть следующий приступ язвенного колита (Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?). Этот штамм входит, в частности, в состав пробиотика Mutaflor (фирма Ardeypharm).

      Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте (штамм DSM 4087), Бификол (штамм М-17), Колибактерин (штамм М-17) и других.

      Антибиотики, активные в отношении кишечной палочки

      Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении кишечной палочки: амоксициллин, левофлоксацин, нифурател, нифуроксазид, рифаксимин, фуразолидон, ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлаксацин, моксифлоксацин, доксициклин (не все штаммы).

      Escherichia coli устойчива к клотримазолу.

      Чувствительность E. Coli к антибактериальным препаратам


      Чувствительность Escherichia coli к антибактериальным препаратам (Косинец В.А.)

      Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
      При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

      Читайте также: